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CBD + Natural Pain relief
Lutte contre l'inflammation Avis clients
53.00 €(59.73 US$) en stock
Description
Palmitoylethanolamide (PEA) - OptiPEA®
  • Fabriqué exclusivement en Europe à partir de matières premières de haute qualité.
  • 400 mg d’OptiPEA© par capsule.
  • Extrait d'une huile de palme certifiée 100 % durable (RSPO).
  • Respecte les bonnes pratiques de fabrication (ou GMP pour Good Manufacturing Practices).
Une huile de chanvre normalisée à 6,4 % de cannabidiol (CBD)
  • 5 mg de CBD par softgel
  • Large spectre : contient également tous les phytocannabinoïdes non psychotropes trouvables dans Cannabis sativa (cannabinol, cannabigerol, tetrahydrocannabivarin…)
  • Ne contient pas de substance psychotrope (THC)
  • Aide à soulager les douleurs, l’inflammation et les états de nervosité
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CBD + Natural Pain relief
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CBD Oil 6 % est un complément alimentaire de chanvre normalisé à 6,4 % de CBD (cannabidiol).

Dépourvu de substance psychotrope (comme le THC) mais contenant un large spectre de phytocannabinoïdes, il est conditionné sous forme d’huile de chanvre. Il est destiné à lutter contre les stades inflammatoires chroniques ou aigus.

Qu’est-ce que le CBD ?

Le cannabidiol (CBD) est une molécule phytocannabinoïde contenue dans le chanvre (Cannabis sativa) au même titre que la substance psychotrope bien connue, le tétrahydrocannabinol (THC). Contrairement à ce dernier, le CBD ne présente toutefois aucune propriété stupéfiante. Le THC a été le premier constituant psychoactif découvert dans la marijuana (1-3), mais il a fallu attendre les années 1990 pour identifier le système de signalisation endogène qu’on appelle désormais le système endocannabinoïde. Il s’agit d’un système de signalisation dans lequel interviennent des messagers produits par l’organisme (endocannabinoïdes) et des récepteurs spécifiques localisés sur les membranes externes des cellules (les récepteurs CB1 et CB2).

Le principe est simple : l’organisme produit des messagers endocannabinoïdes lorsqu’il estime en avoir besoin, puis ces messagers se lient aux récepteurs qui leur correspondent, ce qui déclenche des réponses cellulaires variées comme la stimulation de l’appétit, la limitation de la transmission synaptique, l’anti-nociception (soulagement de la douleur), l’hypothermie ou la réduction de la locomotion spontanée (4). On sait par exemple que les endocannabinoïdes sont efficaces pour inhiber la transmission des fibres nociceptives de petit diamètre (qui interviennent dans le phénomène de la douleur) et pour diminuer la libération de neurotransmetteurs tels que la substance P, responsables de la transmission de la douleur. Ce qui est moins simple, en revanche, c’est que ce système influence plusieurs mécanismes complexes comme la neuroplasticité, l’apoptose, la neuroinflammation ou la mémoire traumatique.

Il se trouve que les plantes produisent des molécules qui ressemblent fortement à ces molécules endocannabinoïdes, au point de pouvoir se fixer (avec une affinité plus ou moins forte) sur les mêmes récepteurs. Certaines d’entre elles produisent des réponses cellulaires très proches de celles des endocannabinoïdes, voire des réponses amplifiées, comme c’est le cas du THC.Le cannabis contient plus de 200 types de ces molécules qui imitent les endocannabinoïdes, dont le cannabidiol (CBD).

Comment fonctionne le CBD ?

Les récepteurs CB1 et CB2 sur lesquels se lient les endocannabinoïdes et les phytocannabinoïdes ne sont pas localisés au hasard dans l’organisme. On les trouve plus particulièrement à la surface des cellules du cerveau humain, du système nerveux central et dans les tissus du système immunitaire. L’hippocampe (en particulier le gyrus denté) ainsi que le Globus pallidus, qui régule les mouvements (5), ont une densité de récepteurs CB1 très élevée. Les récepteurs CB2, en revanche, sont plutôt exprimés dans les tissus immunitaires (6). Ces localisations suggèrent une implication des cannabinoïdes dans la modulation de la mémoire, des émotions, de la douleur (chronique, inflammatoire ou neuropathique) (7-8) et des mouvements (9-10).

Le CBD se lie davantage aux récepteurs CB2, tandis que le THC se lie aux récepteurs CB1 avec une grande affinité. Lorsque le CBD se lie à ses récepteurs, il se produit une réaction en chaîne qui aboutit à une diminution de la libération des neurotransmetteurs.La liaison du CBD aux récepteurs CB2 semble d’abord réduire la réponse inflammatoire. Le phénomène implique de multiples cibles cellulaires conduisant à une élévation du BDNF (une protéine qui encourage la croissance et la différenciation de nouveaux neurones), à une réduction des cellules de la microglie et à une baisse des médiateurs pro-inflammatoires (11-13). C’est cet effet anti-inflammatoire qui rend le CBD si intéressant pour le soulagement de la douleur.

Le CBD contribue donc à diminuer la production de cytokines inflammatoires, à préserver la circulation cérébrale durant les événements ischémiques et à réduire la neuroinflammation (14). Il contribue également à augmenter les niveaux d’adénosine dans le cerveau, ce qui est associé à la neuroprotection et à une diminution de l’inflammation (15). Il contribue aussi à activer les PPAR (16), des protéines qui agissent comme facteur de transcription de certains gènes impliqués dans l’inflammation et la transmission de la douleur.

Plusieurs études ont montré qu’il favorise par ailleurs la vasodilatation (17-18) et aide à réduire les espèces réactives de l’oxygène (ROS) ainsi que la peroxydation lipidique (19-21). Le CBD est impliqué par ailleurs dans la modulation de récepteurs n’appartenant pas au système endocannabinoïde. Les récepteurs de la sérotonine, par exemple, semblent jouer un rôle dans les effets thérapeutiques du CBD. Le CBD peut diminuer l’intensité et l’impact des symptômes associés à l’anxiété chronique ou au stress chronique (22-23). L’imagerie humaine a permis de montrer que le CBD affectait des aires du cerveau impliquées dans la neurobiologie de plusieurs désordres psychiatriques. Une étude a montré qu’une simple dose de CBD, administrée oralement à des volontaires sains, modifiait l’activité de repos dans les aires limbiques et paralimbiques (24-25).

Des recherches ont également mis en évidence une atténuation potentielle de la mémoire associée à des expériences traumatiques.

Le CBD jouit actuellement d’une faveur qui ne se dément pas avec le temps. Si la part imputable aux « médias » n’est pas négligeable dans ce succès, celui-ci semble plus lié aux propriétés du CBD, aujourd’hui bien documentées. En résumé, voici les propriétés mises en évidence dans les études in vitro, animales ou cliniques humaines (26) :

  • effets sur la douleur ;
  • action sur les récepteurs cérébraux, en particulier sur la sérotonine, un neurotransmetteur régulateur de l’humeur mais aussi du comportement social ;
  • potentiel anti-inflammatoire sur les cytokines ;
  • effets neuroprotecteurs ;
  • propriétés anxiolytiques et anti-stress ;
  • effets anti-addictifs ;
  • action sur certaines réponses au stress.

Comment est produit CBD Oil 6 % ?

Après extraction, le CBD est dilué dans l’huile extraite des graines de chanvre.

En temps normal, l’huile de graine de chanvre ne contient que très peu de CBD (0,0025 %). Le CBD est surtout présent dans les fleurs de Cannabis sativa et, à un degré moindre, dans les feuilles et non pas dans les graines. CBD Oil 6 % contient donc une huile de graine de chanvre à laquelle il a été ajouté une quantité de CBD extraite des fleurs de chanvre.

Quand le cannabis pousse, il produit de la THC-A et du CBD-A, et non pas du CBD ou de la THC. C’est lorsqu’on chauffe les deux molécules qu’elles sont décarboxylées en leurs formes actives (27). La transformation du CBD-A en CBD peut aussi se faire de façon plus lente par l’exposition de la molécule à la lumière, à la chaleur (les fluides gastriques sont à une température de 37 °C) ou avec le temps (28). CBD Oil 6 % contient bien du CBD et non du CBD-A, en plus des nombreux autres phytocannabinoïdes présents en plus modestes quantités.

CBD Oil a été conçu par extraction végétale utilisant le dioxyde de carbone supercritique (CO2 SC) . Il s’agit d’un mode d’extraction alternatif aux solvants organochlorés potentiellement néfastes pour l’environnement et traditionnellement utilisés dans les procédés d'extraction. C’est un principe très écologique qui garantit l’absence de résidus de solvants dans le produit final et qui permet de conserver l'intégrité chimique des molécules thermosensibles. Inodore, incolore, non toxique et non inflammable, le CO2 ne pose aucun problème pour la santé de l’homme et de l’environnement.


Existe-t-il des effets secondaires ?

Contrairement au cannabis « de la rue » qui contient généralement autour de 15 % de THC, le cannabis utilisé ici n’en contient pas. Il ne présente donc aucun effet stupéfiant sur le consommateur et dispose d’un excellent profil de sécurité chez l’homme.

Une fois ingéré, le CBD est rapidement distribué dans l’organisme. Sa nature lipophile lui permet de passer rapidement à travers la barrière hémato-encéphalique et de gagner ainsi les tissus cérébraux. Il n’altère pas le rythme cardiaque et n’influe ni sur la pression sanguine ni sur la température corporelle. La demi-vie du CBD est d’environ 9 heures : il est ensuite excrété dans l’urine sous une forme métabolisée.

Il n’y a à ce jour pas le moindre problème de santé publique associé à l’utilisation nutritionnelle du CBD. La forme softgel et la pureté des ingrédients garantis par Supersmart permettent un usage sans contre-indication particulière.

Quelles mesures peuvent être associées à CBD Oil 6 % ?

CBD Oil 6 % peut être associé à InflaRelief Formula, une formule optimisée contre les troubles de l’inflammation, Natural Pain Relief, un antidouleur naturel universel, et Posinol 50 mg, un extrait d’Apocynum venetum contribuant à la relaxation mentale.

Notes

Ce produit ne doit pas se substituer à une alimentation diversifiée et équilibrée, et à un mode de vie sain. Respecter les conseils d'utilisation, la dose journalière conseillée et la date limite d'utilisation. Déconseillé aux femmes enceintes ou allaitantes, et aux enfants de moins de 15 ans. Tenir hors de portée des jeunes enfants. A conserver dans un endroit sec et frais.

Références

  1. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation structure and partial synthesis of an active constituent of hashish. J Am Chem Soc. 1964;86:1646–7.
  2. Mechoulam R, Braun P, Gaoni YA. Stereospecific synthesis of (-)-delta 1- and (-)-delta 1(6)-tetrahydrocannabinols. J Am Chem Soc. 1967;89:4552–4.
  3. Mechoulam R, Shvo Y, Hashish I. The structure of cannabidiol. Tetrahedron. 1963;19:2073–8.
  4. Venance L, Maldonado R, Manzoni O. Le système endocannabinoïde central. Med Sci (Paris) 2004 ; 20 : 45-53.
  5. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153:199–215.
  6. Pettit DAD, Harrison MP, Olson JM, Spencer RF, Cabral GA. Immunohistochemical localization of the neural cannabinoid receptor in rat brain. J. Neurosci Res. 1998;51:391–402
  7. Hill KP. Medical marijuana for treatment of chronic pain and other medical and psychiatric problems: A clinical review. JAMA. 2015;313:2474–83
  8. Rog DJ, Nurmikko TJ, Friede T, Young CA. Randomized, controlled trial of cannabis-based medicine in central pain in multiple sclerosis. Neurology. 2005;65:812–9
  9. Portella G, Laezza C, Laccetti P, De Petrocellis L, Di Marzo V, Bifulco M. Inhibitory effects of cannabinoid CB1 receptor stimulation on tumor growth and metastatic spreading: Actions on signals involved in angiogenesis and metastasis. FASEB J. 2003;17:1771–3
  10. Freund TF, Katona I, Piomelli D. Role of endogenous cannabinoids in synaptic signaling. Physiol Rev. 2003;83:1017–66.
  11. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Neurobiology of depression. Neuron. 2002;34:13–25
  12. Wang Q, Shao F, Wang W. Maternal separation produces alterations of forebrain brain-derived neurotrophic factor expression in differently aged rats. Front Mol Neurosci. 2015;8:49
  13. Wee N, Kandiah N, Acharyya S, Chander RJ, Ng A, Au WL, et al. Depression and anxiety are co-morbid but dissociable in mild Parkinson's disease: A prospective longitudinal study of patterns and predictors. Parkinsonism Relat Disord. 2016;23:50–6
  14. Camposa AC, Fogac MV, Sonegoa AB, Guimarãesa FS. Cannabidiol, neuroprotection and neuropsychiatric disorders. Pharmacol Res. 2016;112:119–27
  15. Castillo A, Tolóna MR, Fernández-Ruizb, J, Romeroa J, Martinez-Orgadoa J. The neuroprotective effect of cannabidiol in an in vitro model of newborn hypoxic–ischemic brain damage in mice is mediated by CB2 and adenosine receptors. Neurobiol Dis. 2010;37:434–40.
  16. Esposito G, Scuderi C, Valenza M, Togna GI, Latina V, et al. Cannabidiol reduces ab-induced neuroinflammation and promotes hippocampal neurogenesis through PPARc involvement. PLoS One. 2011;6:e28668.
  17. Hillard CJ. Endocannabinoids and vascular function. J Pharmacol Exp Ther. 2000;294:27–32.
  18. Schultes RE. Hallucinogens of Plant Origin.Science. 1969;163:245–54.
  19. Esposito G, Scuderi C, Savani C, Steardo L, Jr, De Filippis D, Cottone P, et al. Cannabidiol in vivoblunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1ß and iNOS expression. Br J Pharmacol. 2007;151:1272–9.
  20. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol and (-)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:8268–73.
  21. Iuvone T, Esposito G, Esposito R, Santamaria R, Di Rosa M, Izzo AA. Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive componentpCannabis sativa, on ß-amyloid-induced toxicity in PC12 cells. J Neurochem. 2004;89:134–41.
  22. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS. Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012;367:3364–78.
  23. Bergamaschi MM, Queiroz RHC, Chagas MHN, de Oliveira DCG, De Martinis BS, Kapczinski F, et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naive social phobia patients. Neuropsychopharmacology. 2011;36:1219–26.
  24. Crippa JA, Zuardi AW, Garrido GE, Wichert-Ana L, Guarnieri R, Ferrari L, et al. Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology. 2004;29:417–26
  25. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, Borgwardt SJ, Allen P, Martin-Santos R, et al. Distinct effects of Δ9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing. Arch Gen Psychiatry. 2009;66:95–105.
  26. Pisanti, S., et al., Cannabidiol: State of the art and new challenges for therapeutic applications. Pharmacol Ther, 2017. 175: p. 133-150
  27. Gowran A, Noonan J, Campbell VA. The multiplicity of action of cannabinoids: Implications for treating neurodegeneration. CNS Neurosci Ther. 2011;17:637–44.
  28. Russo, E.B., Cannabidiol Claims and Misconceptions.Trends in pharmacological sciences, 2017. 38(3): p. 198-201.
Dose journalière : 2 softgels
Nombre de doses par boîte: 15

Quantité
par dose

Cannabidiol (CBD) de 156, 25 mg d’huile de chanvre non psychotrope standardisée à 6,4% de CBD 10 mg
AJR non définis. Autres ingrédients : huile d’olive issue de l’agriculture biologique.
Adultes. Prendre 2 softgels par jour. Chaque softgel contient 78,125 mg d’huile de chanvre standardisée à 6,4% de cannabidiol (CBD) soit 5 mg de CBD. Ce supplément ne contient pas de substance psychotrope.

P.E.A. est un complément alimentaire ultra-innovant à base de palmitoylethanolamide, un acide gras bioactif produit naturellement par les cellules animales et végétales.

Le palmitoylethanolamide (PEA) éveille l’attention de la communauté scientifique toute entière depuis les travaux du docteur Rita Levi-Montalcini qui lui ont valu un Prix Nobel. Utilisé en cure de plusieurs mois, il vise à restaurer l’équilibre biochimique naturel du corps.

De quoi se compose P.E.A. ?

P.E.A. est formulée à partir d’une source depalmitoylethanolamide (PEA) à la marque déposée (OptiPEA®) et d’une pureté inégalée sur le marché.

C’est un avantage remarquable car le palmitoylethanolamide se prend généralement pendant plusieurs mois, voire plusieurs années : un complément de mauvaise qualité (comme il en existe de très nombreux sur le marché) provoquerait forcément des répercussions négatives à long terme.

Le palmitoylethanolamide dans le corps humain

La grande majorité de nos cellules sont capables de produire du palmitoylethanolamide, sur commande, principalement lorsqu’elles sont endommagées ou menacées.

Quand elles en ont besoin, elles prélèvent certains acides gras présents dans leurs membranes et les transforment en palmitoylethanolamide grâce au précurseur acylphosphatidylethanolamine (NAPE). Le chemin inverse est tout aussi simple : grâce à une enzyme appelée « acide amide hydrolase » (FAAH) (1), les cellules dégradent le PEA et réintègrent les acides gras dans leurs membranes.

Les cellules utilisent ce processus pour rééquilibrer les processus biologiques perturbés, comme un excès de facteurs pro-inflammatoires ou l’activation excessive des cellules gliales par exemple (2).

Note : ce paragraphe ne traite pas des effets du palmitoylethanolamide d’origine exogène.

Quand et comment prendre P.E.A. ?

Pour les cures, on suggère habituellement le protocole suivant :

  • 3 gélules par jour, à prendre au cours de chacun des repas, pendant les deux premiers mois.
  • 2 gélules par jour, pendant les deux mois suivants.
  • 1 gélule par jour au cours du mois suivant jusqu’à la fin de la supplémentation.

En cas de besoin, P.E.A. peut néanmoins être administré de manière permanente.

Il est conseillé, tout au long de la cure, d’expérimenter une ou plusieurs des pratiques suivantes :

  • Le recours à une activité physique régulière (lorsque c’est possible).
  • L’acupuncture.
  • La massothérapie.
  • Les techniques de relaxation comme la méditation ou la visualisation.

Que devient le PEA une fois ingéré ?

Après administration orale, le PEA se diffuse rapidement dans tout l’organisme. Une étude a même montré qu’une partie des molécules de palmitoylethanolamide atteint le cerveau (3), avec une distribution assez hétérogène (le cortex cérébral, l’hypothalamus et la matière blanche sont les zones dans lesquelles on retrouve le plus de PEA).

Y a-t-il des contre-indications à prendre P.E.A. ?

Depuis 1972, une douzaine d’études cliniques a montré qu’une supplémentation en PEA ne provoquait pas d’effets secondaires particuliers (4). Ça n’est pas très étonnant dans la mesure où le palmitoylethanolamide est naturellement produit par les cellules de l’organisme.

À ce jour, aucune interaction avec des médicaments n’a été identifiée. Pour les personnes qui souffrent de problèmes rénaux ou hépatiques, il est néanmoins recommandé de commencer avec une dose quotidienne de 400 mg (1 gélule) et d’augmenter progressivement la dose au cours des semaines suivantes.

Ces indications de sûreté ne prévalent que pour les compléments alimentaires conçus à partir de palmitoylethanolamide de qualité pharmaceutique comme P.E.A.. Pour éviter toute mauvaise surprise, n’achetez pas de palmitoylethanolamide d’origine inconnue.

Quatre bonnes raisons d’acheter P.E.A.

  1. Comme le PEA n’est pas très soluble dans l’eau, sa biodisponibilité est assez faible. Pour la maximiser, il faut choisir des compléments micronisés, c’est-à-dire contenant des particules très fines. C’est évidemment le cas de P.E.A..
  2. Les compléments de PEA se prennent pendant des temps très longs : il est donc indispensable de choisir la meilleure qualité qui soit.
  3. La grande majorité des compléments de PEA sont fabriquées à partir d’huile de palme dont les cultures engendrent déforestation et déséquilibre de la biodiversité. L'extraction de P.E.A. a été réalisée à partir d'une huile de palme certifiée durable par le RSPO (Roundtable on Sustainable Palm Oil), répondant à plusieurs critères stricts de développement durable.
  4. Le PEA est un composé qui a joué un rôle-clé dans l’histoire évolutive puisque la quasi-totalité des animaux d’aujourd’hui le fabriquent toujours. Ses propriétés sont connues depuis des décennies mais ce sont les travaux du docteur Rita Levi-Montalcini qui ont permis de comprendre, avec précision, son rôle dans l’organisme. Ces travaux lui ont d’ailleurs permis d’obtenir un Prix Nobel durant les années 90.

Note : ce produit ne doit pas se substituer à une alimentation diversifiée et équilibrée ainsi qu’à un mode de vie sain. Respecter les conseils d’utilisation, la dose journalière conseillée et la date limite d’utilisation. Déconseillé aux femmes enceintes ou allaitantes et aux enfants de moins de 15 ans. Tenir hors de portée des jeunes enfants. À conserver dans un endroit sec et frais.

Mise à jour : Février 2019

Références

  1. McKinney MK, Cravatt BF. Annu Rev Biochem. 2005;74:411-32. Structure and function of fatty acid amide hydrolase.
  2. Piomelli D, Sasso O. Peripheral gating of pain signals by endogenous lipid mediators. Nat Neurosci 2014; 17: 164– 74.
  3. Artamonov M, Zhukov O, Shuba I, Storozhuk L, Khmel T, Klimashevsky V, et al. Incorporation of labelled N‐acylethanolamine (NAE) into rat brain regions in vivo and adaptive properties of saturated NAE under x‐ray irradiation. Ukr Bi
  4. Artukoglu BB et al. Efficacy of Palmitoylethanolamide for Pain: A Meta-Analysis. Pain Physician. 2017 Jul;20(5):353-362.
Dose journalière : 3 gélules
Nombre de doses par boîte: 20

Quantité
par dose

OptiPEA©(Palmitoyléthanolamide) 1 200 mg
Autres ingrédients : Gomme d'acacia, son de riz blanc.
OptiPEA©, Innexus Nutraceuticals, Hollande.
adultes. Prendre 3 gélules par jour.
Chaque gélule contient 400 mg d’OptiPEA©.
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