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CBD Oil 6 %
CBD Oil 6 %
Novo
CBD Oil 6 %

Óleo de cânhamo normalizado a 6,4% de canabidiol (CBD)

  • 5 mg de CBD par cápsula de gelatina mole
  • Complemento alimentar de largo espectro: contém igualmente todos os fitocanabinóides não psicotrópicos encontrados na Cannabis sativa (canabinol, canabigerol, tetrahidrocanabivarina…)
  • Não contém substâncias psicotrópicas (THC)
  • Destinado a aliviar as dores crónicas, a inflamação e a agitação interior (benefícios múltiplos)
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Quantidade : 30 Softgels 5 mg 29.00 €
(33.12 US$)
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+Certificado de Análise

O que é o CBD?

O canabidiol (CBD) é uma molécula fitocanabinóide existente no cânhamo (Cannabis sativa) tal como a substância psicotrópica bem conhecida, o tetrahidrocanabinol (THC). Contrariamente a este último, o CBD não apresenta qualquer propriedade estupefaciente.

O THC foi o primeiro constituinte psicoativo descoberto na marijuana (1-3), mas foi preciso chegar aos anos 90 do século XX para identificar o sistema de sinalização endógeno que designamos agora por sistema endocanabinóide. Trata-se de um sistema de sinalização no qual intervêm mensageiros produzidos pelo organismo (endocanabinóides) e recetores específicos localizados nas membranas exteriores das células (os recetores CB1 e CB2).

O princípio é simples: o organismo produz mensageiros endocanabinóides quando pensa ter necessidade deles, depois estes mensageiros ligam-se aos receptores que lhes correspondem, o que desencadeia respostas celulares variadas, como a estimulação do apetite, a limitação sináptica, a anti-nocicepção (alivio da dor), a hipotermia ou a redução da locomoção espontânea (4).

Sabe-se, por exemplo, que os endocanabinóides são eficazes para inibir a transmissão das fibras nociceptivas de pequeno diâmetro (envolvidas no fenómeno da dor) e para diminuir a libertação de neurotransmissores tais como a substância P, responsável pela transmissão da dor. O que não é tão simples, pelo contrário, é que este sistema influencia vários mecanismos complexos como a neuroplasticidade, a apoptose, a neuroinflamação ou a memória traumática

Acontece que as plantas produzem moléculas muito semelhantes a estas moléculas endocanabinóides, ao ponto de conseguirem fixar-se (com uma afinidade mais ou menos forte) nos mesmos recetores. Algumas delas produzem respostas celulares muito próximas das dos endocanabinóides, ou respostas amplificadas, como é o caso da THC.

A cannabis contém mais de 200 tipos destas moléculas, que imitam os endocanabinóides, como o canabidiol (CBD) que pode contar até 40% de extracto seco.

Como funciona o CBD? Quais são os benefícios do CBD?

Os recetores CB1 e CB2 aos quais se ligam os endocanabinóides e os fitocanabinóides não estão localizados ao acaso no organismo. Encontramo-los mais especificamente à superfície das células do cérebro humano, do sistema nervoso central e nos tecidos do sistema imunitário. O hipocampo (em particular a região dentada) bem como o Globus pallidus, que regula os movimentos (5), tem uma densidade de recetores CB1 muito elevada. Os recetores CB2, por outro lado, têm maior expressão nos tecidos imunitários (6). Estas localizações sugerem um envolvimento dos canabinóides na modulação da memória, das emoções, da dor (crónica, inflamatória ou neuropática) (7-8) e dos movimentos (9-10).

O CBD liga-se preferencialmente aos recetores CB2, ao passo que o THC se liga aos recetores CB1 com uma grande afinidade. Quando o CBD se liga a estes recetores, produz-se uma reação em cadeia que leva a uma redução da libertação dos neurotransmissores.

A ligação do CBD aos recetores CB2 parece aliás reduzir a resposta inflamatória. O fenómeno implica múltiplos alvos celulares, conduzindo a uma subida da BDNF (uma proteína que incentiva o crescimento e a diferenciação de novos neurónios), a uma redução das células da micróglia e a uma baixa dos mediadores pró-inflamatórios (11-13). É este efeito anti-inflamatório que torna o CBD tão interessante para o alívio da dor.

O CBD contribui portanto para diminuir a produção de citocinas inflamatórias, para preservar a circulação cerebral durante eventos isquémicos e para reduzir a neuro-inflamação (14). Contribui também para aumentar os níveis de adenosina no cérebro, que está associada à neuroproteção e a uma diminuição da inflamação (15). Contribui ainda para ativar as PPAR (16), proteínas que atuam como fator de transcrição de determinados genes envolvidos na inflamação e na transmissão da dor.

Vários estudos mostraram outros benefícios: propicia por outro lado a vasodilatação (17-18) e ajuda a reduzir as espécies reativas de oxigénio (ROS) bem como a peroxidação lipídica (19-21). O CBD está envolvido também na modulação dos recetores que não pertencem ao sistema endocanabinóide. Os recetores da serotonina, por exemplo, parecem desempenhar um papel nos benefícios e propriedades terapêuticas do CBD.

O CBD pode diminuir a intensidade e o impacto dos sintomas associados à ansiedade crónica ou ao stress crónico (22-23). A ressonância magnética permitiu mostrar que o CBD afetava as zonas do cérebro envolvidas na neurobiologia de várias perturbações psiquiátricas. Um estudo mostrou que uma simples dose de CBD, administrada por via oral a voluntários saudáveis, modificava a atividade de repouso nas zonas límbicas e paralímbicas (24-25).

Outros trabalhos de investigação evidenciaram também uma atenuação potencial da memória associada a experiências traumáticas.

O CBD usufrui atualmente de uma vantagem que não se desmente com o passar do tempo. Se a parte imputável aos meios de comunicação não é negligenciável neste sucesso, ele parece estar mais ligado às propriedades e virtudes do CBD, bem documentada hoje em dia. Resumindo, eis as propriedades evidenciadas nos estudos in vitro, animais ou clínicos humanos (26):

  • benefícios na dor;
  • a ação nos recetores cerebrais, em particular na serotonina – um neurotransmissor que regula o humor, mas também o comportamento social;
  • potencial anti-inflamatório nas citocinas;
  • benefícios neuroprotetores;
  • propriedades ansiolíticas e virtudes anti stress;
  • benefícios anti-aditivos;
  • ação em determinadas respostas ao stress.

Como é produzido o CBD Oil 6%?

Após a extração, o CBD é diluído no óleo extraído das sementes de cânhamo.

Em situação normal, o óleo de sementes de cânhamo contém muito pouco CBD (0,0025%). O CBD está sobretudo presente nas flores de Cannabis sativa e, em menor grau, nas folhas e não nas sementes. CBD Oil 6% contém portanto um óleo de sementes de cânhamo ao qual foi adicionada uma quantidade de CBD extraído das flores de cânhamo.

Quando a cannabis cresce, produz THC-A e CBD-A, e não CBD nem THC. É quando se aquecem as duas moléculas que elas são descarboxiladas nas respetivas formas ativas (27). A transformação do CBD-A em CBD pode também fazer-se de forma mais lenta por exposição da molécula à luz, ao calor (os fluidos gástricos estão a uma temperatura de 37°C) ou com o tempo (28). CBD Oil 6% contém CBD e não CBD-A, além de outros fitocanabinóides existentes em quantidades mais modestas. É impossível encontrar atualmente melhor produto que este no mercado.


Existem efeitos secundários?

O cânhamo utilizado neste caso não contém THC. Não apresenta portanto qualquer efeito estupefaciente no consumidor e dispõe de um excelente perfil de segurança no ser humano.

Uma vez ingerido, o CBD é rapidamente distribuído pelo organismo. A sua natureza lipófila permite-lhe passar rapidamente a barreira hemato-encefálica e chegar aos tecidos cerebrais. Não altera o ritmo cardíaco nem influencia a tensão arterial nem a temperatura corporal. A semi-vida do CBD é de cerca de 9 horas; depois é excretado na urina numa forma metabolizada.

A forma de cápsula de gelatina mole e a pureza dos ingredientes garantidos pela Supersmart permitem uma utilização sem contra-indicações particulares. Atualmente, comprar um óleo de cânhamo normalizado em CBD e sem THC não apresenta o menor problema de saúde pública.

Que medidas podem ser associadas a CBD Oil 6%?

CBD Oil 6% pode ser associado a InflaRelief Formula, uma fórmula otimizada contra os problemas da inflamação, a Natural Pain Relief, um analgésico natural universal, e a Posinol 50 mg, um extrato de Apocynum venetum que contribui para o relaxamento mental.

Notas

Este produto não deve substituir uma alimentação diversificada e equilibrada nem um modo de vida saudável. Respeitar os conselhos de utilização, a dose diária aconselhada e a data limite de utilização. Desaconselhado para grávidas ou mulheres a amamentar e para crianças com menos de 15 anos. Manter fora do alcance das crianças. Conservar em local seco e fresco.

Referências

  1. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation structure and partial synthesis of an active constituent of hashish. J Am Chem Soc. 1964;86:1646–7.
  2. Mechoulam R, Braun P, Gaoni YA. Stereospecific synthesis of (-)-delta 1- and (-)-delta 1(6)-tetrahydrocannabinols. J Am Chem Soc. 1967;89:4552–4.
  3. Mechoulam R, Shvo Y, Hashish I. The structure of cannabidiol. Tetrahedron. 1963;19:2073–8.
  4. Venance L, Maldonado R, Manzoni O. Le système endocannabinoïde central. Med Sci (Paris) 2004 ; 20 : 45-53.
  5. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153:199–215.
  6. Pettit DAD, Harrison MP, Olson JM, Spencer RF, Cabral GA. Immunohistochemical localization of the neural cannabinoid receptor in rat brain. J. Neurosci Res. 1998;51:391–402
  7. Hill KP. Medical marijuana for treatment of chronic pain and other medical and psychiatric problems: A clinical review. JAMA. 2015;313:2474–83
  8. Rog DJ, Nurmikko TJ, Friede T, Young CA. Randomized, controlled trial of cannabis-based medicine in central pain in multiple sclerosis. Neurology. 2005;65:812–9
  9. Portella G, Laezza C, Laccetti P, De Petrocellis L, Di Marzo V, Bifulco M. Inhibitory effects of cannabinoid CB1 receptor stimulation on tumor growth and metastatic spreading: Actions on signals involved in angiogenesis and metastasis. FASEB J. 2003;17:1771–3
  10. Freund TF, Katona I, Piomelli D. Role of endogenous cannabinoids in synaptic signaling. Physiol Rev. 2003;83:1017–66.
  11. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Neurobiology of depression. Neuron. 2002;34:13–25
  12. Wang Q, Shao F, Wang W. Maternal separation produces alterations of forebrain brain-derived neurotrophic factor expression in differently aged rats. Front Mol Neurosci. 2015;8:49
  13. Wee N, Kandiah N, Acharyya S, Chander RJ, Ng A, Au WL, et al. Depression and anxiety are co-morbid but dissociable in mild Parkinson's disease: A prospective longitudinal study of patterns and predictors. Parkinsonism Relat Disord. 2016;23:50–6
  14. Camposa AC, Fogac MV, Sonegoa AB, Guimarãesa FS. Cannabidiol, neuroprotection and neuropsychiatric disorders. Pharmacol Res. 2016;112:119–27
  15. Castillo A, Tolóna MR, Fernández-Ruizb, J, Romeroa J, Martinez-Orgadoa J. The neuroprotective effect of cannabidiol in an in vitro model of newborn hypoxic–ischemic brain damage in mice is mediated by CB2 and adenosine receptors. Neurobiol Dis. 2010;37:434–40.
  16. Esposito G, Scuderi C, Valenza M, Togna GI, Latina V, et al. Cannabidiol reduces ab-induced neuroinflammation and promotes hippocampal neurogenesis through PPARc involvement. PLoS One. 2011;6:e28668.
  17. Hillard CJ. Endocannabinoids and vascular function. J Pharmacol Exp Ther. 2000;294:27–32.
  18. Schultes RE. Hallucinogens of Plant Origin.Science. 1969;163:245–54.
  19. Esposito G, Scuderi C, Savani C, Steardo L, Jr, De Filippis D, Cottone P, et al. Cannabidiol in vivoblunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1ß and iNOS expression. Br J Pharmacol. 2007;151:1272–9.
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  21. Iuvone T, Esposito G, Esposito R, Santamaria R, Di Rosa M, Izzo AA. Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive componentpCannabis sativa, on ß-amyloid-induced toxicity in PC12 cells. J Neurochem. 2004;89:134–41.
  22. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS. Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012;367:3364–78.
  23. Bergamaschi MM, Queiroz RHC, Chagas MHN, de Oliveira DCG, De Martinis BS, Kapczinski F, et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naive social phobia patients. Neuropsychopharmacology. 2011;36:1219–26.
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  25. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, Borgwardt SJ, Allen P, Martin-Santos R, et al. Distinct effects of Δ9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing. Arch Gen Psychiatry. 2009;66:95–105.
  26. Pisanti, S., et al., Cannabidiol: State of the art and new challenges for therapeutic applications. Pharmacol Ther, 2017. 175: p. 133-150
  27. Gowran A, Noonan J, Campbell VA. The multiplicity of action of cannabinoids: Implications for treating neurodegeneration. CNS Neurosci Ther. 2011;17:637–44.
  28. Russo, E.B., Cannabidiol Claims and Misconceptions.Trends in pharmacological sciences, 2017. 38(3): p. 198-201.
Dose diária: 2 cápsulas de gelatina mole
Número de doses por caixa: 15

Quantidade
por dose

Canabidiol (CBD) de 156,25 mg de óleo de cânhamo não psicotrópico normalizado a 6,4% de CBD 10 mg
DDR não definida. Outros ingredientes: azeite proveniente de agricultura biológica.


Adultos. Tomar 2 cápsulas de gelatina mole por dia. Cada cápsula de gelatina mole contém 78,125 mg de óleo de cânhamo normalizada a 6,4% de canabidiol (CBD), ou seja 5 mg de CBD.
Este suplemento não contém qualquer substância psicotrópica.

Precauções: Não exceda a dose diária recomendada. Este produto é um suplemento nutricional que não devem substituir uma dieta variada e equilibrada. Manter fora do alcance das crianças. Armazenar longe de luz, calor e umidade. Como com qualquer suplemento nutricional, consulte um profissional de saúde antes de usar se estiver grávida, amamentando ou se você tiver um problema de saúde.
 
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