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Reforço geral do organismo Perguntas – Respostas

Analgésicos: 6 descobertas recentes para conhecer antes de tomar analgésicos

Tem muitas vezes dores e, de tempos a tempos, sente-se tentado(a) como toda a gente a tomar alguns medicamentos analgésicos… Se for esse o caso, estará com certeza interessado(a) nestas 6 novas descobertas que enumerámos na forma de afirmações. Cabe-lhe a si adivinhar se são verdadeiras ou falsas.
Homem com cefaleias frente a um ecrã
Homem com cefaleias frente a um ecrã
Rédaction Supersmart.
2019-12-16Comentários (0)

Engolir maquinalmente um medicamento analgésico no dia seguinte a uma noitada bem regada é perigoso.

É verdade.

Quando consome uma grande quantidade de álcool, o seu fígado encarrega-se de o transformar primeiro em acetaldeído e depois em acetato, um composto perfeitamente inofensivo libertado na circulação geral.

O problema é que o acetaldeído – o composto intermédio – é um metabolito extremamente tóxico que altera as propriedades de algumas proteínas e propicia a morte celular. Por conseguinte, é preciso que este composto intermédio seja transformado o mais rápido possível em acetato, por forma a evitar que faça demasiados estragos no organismo. Esta transformação vital é garantida por uma enzima que denominamos ALDH. Envolve também vários antioxidantes endógenos como o glutatião.

Após uma forte alcoolização, as disponibilidades de ALDH e os stocks de glutatião ficam fortemente reduzidos. Ora, os dois desempenham igualmente um papel decisivo na desintoxicação causada pelo paracetamol! Este é transformado no organismo num composto muito tóxico para o fígado – a NAPQI – que, por seu lado, é normalmente eliminado pelas ALDH em conjugação com o glutatião (1).

Por outras palavras, quando consome demasiado álcool, esgota as suas hipóteses de fazer a desintoxicação correcta do paracetamol (2-3), ao ponto de destruir partes inteiras do fígado; são as chamadas lises hepáticas.

O paracetamol é nocivo para o sistema antioxidante do organismo.

Por mais espantoso que possa parecer, é verdade.

Temos a tendência de engolir um ou dois comprimidos de paracetamol quando estamos doentes para nos sentirmos melhor. Mas este automatismo que imaginamos ser benéfico para melhorar o nosso estado faz precisamente o contrário, prejudicando a eficácia do sistema antioxidante enzimático do organismo (4).

Embora o paracetamol possa ele próprio ser um antioxidante temporário, a sua metabolização pelo organismo faz cair o índice de glutatião, de glutationa peroxidase (GPx) e de superóxido dismutase, bem como o estado antioxidante total do organismo (5). Ora, estas enzimas fazem parte dos antioxidantes mais eficazes para combater os radicais livres envolvidos nas doenças e no envelhecimento…

Os analgésicos perturbam o tratamento das informações.

Provavelmente é verdade.

Na verdade, o mecanismo de acção completo do paracetamol ainda não é totalmente claro. Foram avançadas várias hipóteses, nomeadamente uma segundo a qual alguns neurónios que exercem um controlo inibidor das vias nociceptivas (ou seja, da dor) (6) seriam potencializados pela molécula.

Conhece-se portanto ainda muito pouco sobre o seu impacto no sistema nervoso central (SNC), apesar de a molécula já ser conhecida há muito tempo.

Durante um estudo (7), voluntários envolveram-se num jogo que implica tomar decisões em momentos oportunos. Os investigadores descobriram que as pessoas que tomaram paracetamol cometeram mais erros do que quem não o tinham tomado. Esta experiência confortou os autores do estudo e vem juntar-se a outros trabalhos que haviam mostrado que a utilização destes medicamentos podia alterar as nossas emoções e formas de pensar.

Os medicamentos analgésicos não são tão eficazes quando estamos fatigados.

Também neste caso, parece ser verdade.

Um estudo (8) mostrou recentemente que os efeitos dos analgésicos mais comuns eram consideravelmente reduzidos em caso de falta de sono. Existiria aliás uma forte relação entre a privação de sono e a exacerbação da dor; conseguimos prever o surgimento e a intensidade das dores em pessoas saudáveis tendo única e exclusivamente em conta a qualidade e a duração do sono da noite anterior (9-12).

Por outras palavras, quanto mais cansado(a) estiver, mais hipóteses tem de sofrer dores e menos os medicamentos analgésicos lhe serão úteis.

Os efeitos secundários dos analgésicos não são graves para a saúde quando são tomados em doses normais.

É completamente falso.

É frequente pensar-se que os analgésicos apenas provocam efeitos secundários insignificantes. Os efeitos gastrointestinais, em particular, são bem conhecidos do grande público.

Na realidade, os efeitos podem ser graves em inúmeros casos, mesmo com doses terapêuticas. É o caso, em particular, nos idosos, nos indivíduos com funções hepáticas previamente alteradas (na sequência de um consumo regular de álcool, por exemplo, ou de uma alimentação medíocre), nas pessoas que tomam outros medicamentos paralelamente e nas que apresentam riscos no plano cardiovascular.

Nos Estados Unidos, os números oficiais são assustadores: 1,9 milhões de americanos são dependentes de tratamentos analgésicos e 19 000 morrem dessa causa todos os anos.

A associação francesa 60 millions de consommateurs publicou recentemente um relatório no qual recomenda privilegiar o paracetamol em detrimento do ibuprofeno (cujo impacto na fertilidade e no sistema cardiovascular é bem conhecido) e da aspirina (que acarreta um risco certo em termos renais e hepáticos). Um estudo recente indicava que uma pessoa que toma ibuprofeno apresenta 77% de risco acrescido de morrer de um AVC do que uma pessoa que toma um simples placebo.

O problema é que o paracetamol não tem grande utilidade quando a dor é de origem inflamatória, como é o caso das dores da artrose… E ele próprio provoca cada vez mais problemas hepáticos; um painel de profissionais americanos emitiu a recomendação de passar a dose máxima de um comprimido de 1 g para 650 mg (13).

Para aliviar a dor, não existem soluções verdadeiramente naturais.

Felizmente, você sabe que é falso.

É aliás esta via que é cada vez mais recomendada e aconselhada pelos médicos, mesmo que ainda falte percorrer muito caminho. Assenta num princípio simples: o organismo é perfeitamente capaz de modular ele próprio as dores graças a compostos que fabrica ou que retira da alimentação.

As soluções naturais consistem portanto em ajudar o organismo a construir melhor estes analgésicos endógenos ou a fornecer-lhos através da alimentação. Como se trata de compostos estruturais ou familiares ao organismo, apresentam a vantagem considerável de não provocar efeitos secundários.

a) As endorfinas

As endorfinas são pequenas proteínas capazes de reduzir a propagação da mensagem dolorosa até ao cérebro, o que provoca um alívio duradouro da dor. Actuam fixando-se nos receptores opióides (os mesmos nos quais se fixa a morfina) existentes na superfície dos neurónios envolvidos na mensagem da dor.

Conhecem-se vários meios de estimular a sua produção:

b) Os compostos endógenos anti-inflamatórios como o PEA

A inflamação é uma resposta celular fundamental que permite ao organismo iniciar os processos de reparação e de defesa face aos agressores. É ela que leva ao surgimento de dores crónicas quando se prolonga demasiado tempo e que poderia estar na origem de inúmeras doenças neurodegenerativas.

Para se proteger desta inflamação crónica, o organismo fabrica um ácido gordo que designamos por PEA (palmitoiletanolamida). Trata-se de uma pequena molécula muito simples fabricada a pedido ao nível das membranas celulares. Encontramo-la em todas as células do organismo, mas a sua concentração aumenta no tecido cerebral e nas zonas que são dolorosas de forma crónica (13).

A PEA exerce os seus efeitos nas células envolvidas na geração e na transmissão da dor e modula a activação de dois tipos de células envolvidas na neuro-inflamação: as células da micróglia e os mastócitos (14-15).

Estas propriedades tornam-no particularmente interessante para aliviar as dores neuropáticas e a neuro-inflamação (16) que desempenha um papel crucial na patogénese e nas dores crónicas (17). Assim, em vez de engolir medicamentos complexos cujos mecanismos de acção nem sempre são claros, um grupo de investigadores demonstrou o interesse da toma de um suplemento de PEA para ajudar de forma natural o organismo a combater as dores crónicas de origem inflamatória e as dores neuropáticas (18-19). Tal como os ómega 3, as vitaminas ou a melatonina, a PEA é uma molécula natural existente no organismo e não um medicamento.

Por último, existe um 3º meio natural de aliviar as dores.

Quando se tornam crónicas, as dores tornam-se complexas: as aferências nociceptivas estabelecem pouco a pouco ligações directas para o sistema límbico e o córtex frontal, duas regiões associadas à memória e às emoções. De tal modo que as dores podem persistir apesar do total desaparecimento dos estímulos iniciais (20). Regra geral, este tipo de dores não responde aos tratamentos medicamentosos. Em contrapartida, o conjunto das estratégias mentais e comportamentais destinados a gerir a dor e o stress podem ser eficazes (21) (22)! É o caso da meditação de plena consciência, do ioga e de todas as disciplinas orientais que propiciam um ponto de vista calmo sobre a vida (Qi Gong, Tai-chi…), da terapia cognitivo-comportamental, da sofrologia ou ainda das abordagens criadoras como a visualização, os passatempos calmos e desprovidos de competição (pintura, jardinagem)…

Referências

  1. PARK BK. Induction of human drug-metabolizing enzymes. Br J Clin Pharmacol 1996, 41 : 477-491
  2. Lee Y.P., Liao J.T., Cheng Y.W., Wu T.L., Lee S.L., Liu J.K., Yin S.J. Alcohol. 2013;47:559–565
  3. Landin J.S., Cohen S.D., Khairallah E.A. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1996;141:299–307.
  4. Olayeye M.T., Kolawole A.O., Ajele J.O. Iran. J. Pharmacol. Ther. 2006;6:63–66.
  5. O'Brien PJ, Slaughter MR, Swain A, Birmingham JM, Greenhill RW, Elcock F, Bugelski PJ. Repeated acetaminophen dosing in rats: adaptation of hepatic antioxidant system. Hum Exp Toxicol. 2000 May;19(5):277-83.
  6. Tjolsen A, Lund A, Hole K. Antinociceptive effect of paracetamol in rats is partly dependent on spinal serotonergic systems. Eur J Pharmacol 1991 Feb 7;193(2):193-201.
  7. Ratner et al. Can Over-the-Counter Pain Medications Influence Our Thoughts and Emotions? Policy Insights from the Behavioral and Brain Sciences, 2018
  8. Chloe A, Latremoliere A et al. Decreased alertness due to sleep loss increases pain sensitivity in mice, Nature Medicine volume 23, pages 768–774 (2017) doi:10.1038/nm.4329
  9. Edwards, R.R., Almeida, D.M., Klick, B., Haythornthwaite, J.A. & Smith, M.T. Duration of sleep contributes to next-day pain report in the general population. Pain 137, 202–207 (2008).
  10. Campbell, C.M. et al. Self-reported sleep duration associated with distraction analgesia, hyperemia, and secondary hyperalgesia in the heat–capsaicin nociceptive model. Eur. J. Pain 15, 561–567 (2011).
  11. Haack, M. et al. Pain sensitivity and modulation in primary insomnia. Eur. J. Pain 16, 522–533 (2012).
  12. Smith, M.T., Edwards, R.R., Stonerock, G.L. & McCann, U.D.Individual variation in rapid eye movement sleep is associated with pain perception in healthy women: preliminary data. Sleep28, 809–812 (2005).
  13. The Acetaminophen Hepatotoxicity Working Group. Recommendations for FDA Interventions to Decrease the Occurrence of Acetaminophen Hepatotoxicity. 2008 Available at:http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/Drugs/DrugSafetyandRiskManagementAdvisoryCommittee/ucm161518.pdf.
  14. Bachur NR, Masek K, Melmon KL, Udenfriend S. Fatty acid amides of ethanolamine in mammalian tissues. J Biol Chem. 1965;240:1019–1024.
  15. Skaper SD, Facci L, Fusco M, Della Valle MF, Zusso M, Costa B, et al. Palmitoylethanolamide, a naturally occurring disease-modifying agent in neuropathic pain. Inflammopharmacology. 2014;22:79–94. doi: 10.1007/s10787-013-0191-7.
  16. Skaper SD, Facci L. Mast cell-glia axis in neuroinflammation and therapeutic potential of the anandamide congener palmitoylethanolamide. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci. 2012;367:3312–3325. doi: 10.1098/rstb.2011.0391.
  17. Skaper S, Facci L. et al. N-Palmitoylethanolamine and Neuroinflammation: a Novel Therapeutic Strategy of Resolution, DOI 10.1007/s12035-015-9253-8
  18. Myers RR, Campana WM, Shubayev VI (2006) The role of neuroinflammation in neuropathic pain: mechanisms and therapeutic targets. Drug Discov Today 11:8–20. doi:10.1016/S1359-6446(05) 03637-8
  19. Skaper SD, Facci, Giusti P (2014) Mast cells, glia and neuroinflammation: partners in crime? Immunology 141:314–327. doi:10.1111/ imm.12170
  20. Keppel, Kopsky. Palmitoylethanolamide, a neutraceutical, in nerve compression syndromes: efficacy and safety in sciatic pain and carpal tunnel syndrome. Journal of Pain Research [23 Oct 2015, 8:729-734]
  21. C Cedraschi V Piguet C Luthy Aspects psychologiques de la douleur chronique. Revue du Rhumatisme2009 (76)
  22. A. Margot-Duclot, Emotion and chronic pain, Douleur analg. (2013) 26:30-37, DOI 10.1007/s11724-012-0321-9
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