Te veel homocysteïne beschuldigd van verhoogd cardiovasculair risico

Wat is homocysteïne en hoe beïnvloedt het het cardiovasculaire systeem?

Homocysteïne is een zwavelhoudend aminozuur dat van nature door onze cellen wordt geproduceerd tijdens de eiwitstofwisseling. Om precies te zijn is het een tussenproduct in de methyleringscyclus - die onder andere de synthese mogelijk maakt van glutathion, onze krachtigste endogene antioxidant. Het wordt geproduceerd wanneer methionine wordt afgebroken in de lever (een reactie die bekend staat als demethylering) en wordt vervolgens gerecycled tot methionine (door remethylering) of omgezet in cysteïne (door transsulfuratie) (1).

Wanneer deze omzetting niet effectief is, hoopt homocysteïne zich overmatig op in het bloed: dit staat bekend als hyperhomocysteïnemie (2). Sinds het werk van Dr. McCully in 1969 vermoeden artsen dat hoge homocysteïnespiegels een onafhankelijke risicofactor zijn voor hart- en vaatziekten (3). Deze aandoening kan met name leiden tot verzwakking van de vaatwanden, verhoogde oxidatie van LDL-cholesterol (betrokken bij de vorming van atherosclerotische plaque) en stollingsstoornissen. Een hypothese die lijkt te worden bevestigd door de nieuwste onderzoeken...

Homocysteïne en cardiovasculair risico: wat recente onderzoeken onthullen

Effecten van homocysteïne op vasculaire ontsteking

Een eerste dierstudie meldde dat muizen die leden aan hyperhomocysteïnemie grotere atherosclerotische plaques hadden en een verhoogde afscheiding van ontstekingsbevorderende cytokinen (4). Volgens de onderzoekers kan deze bevinding worden verklaard door verschillende overlappende mechanismen: ontsteking van de endotheelcellen die de binnenwanden van de bloedvaten bekleden, calciumstoornissen, massale afgifte van reactieve zuurstofspecies en pyroptose (ontstekingsdood) van de macrofagen die een deel van de arteriële afzettingen vormen.

Hyperhomocysteïnemie en coronaire hartziekten

Bij mensen werden in een eerste meta-analyse van 59 onderzoeken de plasmahomocysteïneconcentraties van 9381 proefpersonen met coronaire hartziekte vergeleken met die van 12.188 controlepersonen. Het bleek dat patiënten significant hogere homocysteïnespiegels hadden, wat het verband tussen hyperhomocysteïnemie en coronaire hartziekten bevestigt (5). Deze associatie lijkt echter duidelijker te zijn bij Aziatische en Afrikaanse bevolkingsgroepen, en men denkt dat het verband toeneemt met de leeftijd.

Een teveel aan homocysteïne en cerebrovasculaire aandoeningen

Een tweede meta-analyse omvatte 21 onderzoeken met in totaal 9.888 deelnemers, waaronder 5.031 patiënten die in het ziekenhuis waren opgenomen voor een ischemische beroerte (verstopping van een hersenslagader door een bloedstolsel). Ook hier ontdekten de onderzoekers dat de patiënten hogere homocysteïnespiegels hadden dan de controles. Volgens hen leidde deze overmatige ophoping tot minder effectief DNA-herstel, necrose van de vaatwand en de productie van serine-elastase in gladde vaatspiercellen, waardoor de vaatwanden verstijfden (6). Volgens dezelfde publicatie verhoogt hyperhomocysteïnemie ook het risico opeen intracerebrale bloeding en is het zelfs een voorspellende indicator voor recidief.

Een retrospectieve studie met 200 patiënten met een beroerte die tussen 2022 en 2024 werden opgenomen op de afdeling neurologie van het Guyuan People's Hospital, verduidelijkt de eerdere resultaten. Er werd meer specifiek een positieve correlatie aangetoond tussen hoge homocysteïnespiegels en de ernst van laesies in de witte stof, een cruciaal gebied voor de overdracht van informatie in het zenuwstelsel (7).

Hoe kan het homocysteïnegehalte op natuurlijke wijze worden verlaagd?

Hyperhomocysteïnemie kan het gevolg zijn van een genetische mutatie, het gebruik van bepaalde medicijnen of roken (8). In andere gevallen is een onevenwichtige of onvoldoende gevarieerde voeding meestal de oorzaak. Bepaalde dieetmaatregelen kunnen helpen om te hoge homocysteïnespiegels te normaliseren:

• Verminder, maar elimineer niet volledig, de voedingsbronnen van methionine. Verminder in het bijzonder vleesproducten die rijk zijn aan verzadigde vetten (zoals vleeswaren en rood vlees), waarvan een overmatige consumptie ook schadelijk is voor de cardiovasculaire gezondheid (9);
• Verhoog je inname van bepaalde vitaminen uit de B-groep die een rol spelen bij het normale metabolisme van homocysteïne. Dit zijn onder andere B9 en B12, die essentiële cofactoren zijn bij de omzetting van homocysteïne in methionine (respectievelijk te vinden in groene bladgroenten en dierlijke producten), en B6, die de omzetting van homocysteïne in cysteïne ondersteunt (te vinden in orgaanvlees, gevogelte, peulvruchten en noten) (10);
• meer bieten, spinazie en volkoren granen eten, die betaïne leveren (11). Als cofactor van betaïne-homocysteïne methyltransferase (BHMT) draagt het ook bij aan het normale metabolisme van homocysteïne door te bemiddelen bij de omzetting in methionine via een metabole route die een alternatief is voor B-vitaminen. Denk ook aan voedingsmiddelen die rijk zijn aan choline, dat door de lever wordt omgezet in betaïne: eierdooiers, vis, kruisbloemige groenten, zaden, enz. (12).

Tot slot zijn er supplementen die deze verschillende voedingsstoffen in één formule combineren om een adequate inname te garanderen.

Kijk eens naar Homocysteine Control, dat betaïne, choline en het B6, B9 en B12 trio combineert in hun meest stabiele en actieve vormen (pyridoxal-5-fosfaat voor vitamine B6, 5-MTHF voor vitamine B9, methycobalamine voor vitamine B12, etc.).