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Insulinorresistência – definição, sintomas e tratamentos naturais

A insulinorresistência é um mal silencioso que pode ter complicações graves. Descubra como a identificar.

Mulher com insulinorresistência

Insulinorresistência – definição

A insulinorresistência define-se como uma diminuição da resposta das células à ação da insulina (1).

Segregada pelo pâncreas, mais exatamente pelos ilhéus β de Langerhans, esta hormona desempenha um papel crucial na regulação da glicémia. À semelhança de uma chave que destranca uma fechadura, a insulina fixa-se em recetores específicos situados nas membranas celulares de forma a permitir que o açúcar do sangue penetre nos tecidos adiposos, nos músculos ou no fígado (2). Em simultâneo, opõe-se à eliminação do glicogénio, os nossos “açúcares de reserva”.

Em caso de insulinorresistência, as células tornam-se progressivamente insensíveis aos efeitos da insulina. Durante uma primeira fase, o pâncreas duplica os esforços para fornecer uma maior quantidade de insulina a fim de “forçar” a passagem do açúcar através das células; fala-se de hiperinsulinemia compensatória (3).

Com o passar do tempo, o aumento da produção de insulina deixa de ser suficiente e o açúcar mantém-se no sangue, o que provoca uma subida da glicémia em jejum. Entre 1,10 e 1,25 g/L, considera-se uma situação de pré-diabetes (4). Além destes valores, o diagnóstico orienta-se para diabetes de tipo 2 (5).

Insulinorresistência – sintomas

Enquanto não origina uma subida significativa da glicémia, a insulinorresistência passa, regra geral, despercebida e apenas causa poucos sintomas.

No entanto, a atividade pancreática excessiva provocada por ela conduz frequentemente a anomalias metabólicas, como a esteatose hepática (acumulação de gordura no fígado que está na origem de dislipidemias) (6).

Por último, a insulinorresistência está normalmente associada à síndrome metabólica (7). Afetando 40% dos americanos com mais de 50 anos, objetiva-se por um aumento do perímetro abdominal e por, pelo menos, dois problemas dos quatro seguintes: hipertensão arterial, nível de triglicéridos demasiado elevado, nível baixo de colesterol bom HDL, hiperglicémia. Esta síndrome constitui um dos principais riscos de doenças cardiovasculares e de diabetes, bem como de patologias renais e hepáticas.

Determinados marcadores sanguíneos não característicos indiciam por vezes uma resistência à insulina, como a subida das gama-glutamil transferases, da proteína C reativa (CRP) ou da ferritina (8).

Insulinorresistência – causas

Insulinorresistência e obesidade

Existe uma forte interdependência entre insulinorresistência e excesso de peso. Vários estudos apontam nos sujeitos obesos uma produção acrescida de adipocinas pelas células adiposas (nomeadamente TNF-α e IL-6) que baralharia a sinalização da insulina e promoveria uma inflamação de baixa intensidade que prepararia o leito para a resistência à insulina (9). Identificaram igualmente uma infiltração anómala do tecido adiposo pelos macrófagos.

Insulinorresistência e SOPK

A síndrome dos ovários poliquísticos (SOPK) acarreta uma hipersecreção de androgénios pelos ovários, o que fomenta o desenvolvimento de uma adiposidade. Predispõe, assim, a insulinorresistência e a síndrome metabólica, sobretudo depois dos 50 anos de idade (10).

Outras causas de insulinorresistência

Entre as restantes causas conhecidas de insulinorresistência, citamos:

  • uma má higiene de vida (sedentariedade, alimentação desequilibrada, tabagismo…) (11);
  • a diabetes gestacional durante a gravidez (12);
  • algumas infeções virais, como o VIH ou a hepatite C (13);
  • um tratamento por corticoides (diabetes induzida por córticos) (14);
  • um stress físico intenso (passagem por reanimação, por exemplo) (15).

Insulinorresistência e HOMA

Mensurável por dosagem sanguínea, o índice HOMA (HOmeostasis Model Assessment) consegue indiciar uma resistência à insulina apesar de a glicémia estar ainda normal. Esta ferramenta tem um interesse real para instaurar medidas higienodietéticas ou um tratamento antes de se atingir o estado de diabetes insulinorresistentes.

O cálculo apoia-se num modelo matemático que envolve a glicémia e a insulinemia medidas em jejum. Um índice HOMA > 2,4 testemunha geralmente uma situação de insulinorresistência (16). O resultado deve, contudo, ter em conta o contexto clínico do paciente.

Insulinorresistência e perda de peso

A insulinorresistência pode dificultar a perda de peso. De facto, um forte aumento do nível de insulina propicia a conversão do açúcar em gorduras e o respetivo armazenamento no tecido adiposo – o que acentua ainda mais a resistência à insulina e instaura um verdadeiro círculo vicioso.

Todavia, uma diminuição da massa gorda nas pessoas com sobrecarga ponderal parece travar a evolução da doença reduzindo o fenómeno de lipotoxicidade (17). Algumas boas medidas podem ajudar:

  • reveja os seus hábitos alimentares e limite o consumo de alimentos com índice glicémico elevado (refrigerantes, bolos, cereais refinados…) e/ou que contenham ácidos gordos saturados (manteiga, charcutaria, carne vermelha…) (18);
  • adote a dieta mediterrânica (rica em fibras, vitaminas e polifenóis), que demonstrou ter um efeito protetor contra a resistência à insulina e a diabetes de tipo 2 (19);
  • reforce os seus aportes de peixes gordos e óleos vegetais ricos em ómega-3 (linhaça, colza…) (20);
  • pratique exercício físico de intensidade moderada de forma regular (150 minutos por semana, no mínimo) (21).

Insulinorresistência – tratamentos e ajudas naturais

Quando as medidas de higiene de vida são insuficientes, a abordagem terapêutica assenta em tratamentos antidiabéticos orais.

Os medicamentos da classe das biguanidas são geralmente receitados como primeira opção (22). Podem ser combinados com análogos do GLP1 e/ou inibidores SGLT2 em politerapia. As injeções de insulina apenas são usadas como último recurso. Lembramos que só o seu médico pode apreciar a respetiva indicação e avaliar plenamente a sua eficácia; é indispensável acompanhamento médico.

Paralelamente, alguns suplementos alimentares podem dar um apoio precioso no âmbito da resistência à insulina. Como estes podem interferir com os seus tratamentos, aconselhamos consultar o seu profissional de saúde antes de iniciar a toma de qualquer suplemento.

O crómio contribui para manter uma glicémia normal bem como para o metabolismo normal dos macronutrientes (proteínas, lípidos e glúcidos). Várias publicações científicas sublinham o papel-chave que este desempenha na homeostasia dos glúcidos e a sua capacidade de potenciar os efeitos da insulina (modulando, nomeadamente, o número e a conformação dos recetores da insulina) (23). Por outro lado, alguns estudos observaram um défice de crómio nos pacientes diabéticos de tipo 2 (24).

Presente, entre outros, no espinheiro-vinhedo, a berberina (altamente concentrada em Berberine, extraída pura a 97%, o mais potente do mercado) é um alcaloide que foi objeto de testes frutíferos realizados em sujeitos com insulinorresistência e síndrome metabólica. Estes estudos focaram-se, em particular, em medir o seu impacto na glicémia e na resposta inflamatória (25).

Membro de longa data da farmacopeia asiática, o banaba (Lagestroemia speciosa) contribui para controlar a glicose sanguínea. O seu principal princípio ativo é o ácido corosólico, apelidado “insulina verde” devido à ação que tem na sensibilidade à insulina e na secreção de insulina (o suplemento Glucofit é, por isso, normalizado a 18% de ácido corosólico para uma eficácia maximizada) (26).

Classificada como uma erva “hipoglicemiante” da medicina ayurvédica há mais de dois milénios, as folhas de Gymnema sylvestre contribuem para o metabolismo da glicose devido ao respetivo teor de ácidos gimnémicos (Gymnema sylvestre opta assim por uma normalização a 75%). Um estudo descreveu os efeitos desta planta nas pessoas que apresentam uma alteração da tolerância à glicose, nomeadamente no plano do controlo da glicémia, da secreção de insulina e da sensibilidade à insulina (27).

O CONSELHO SUPERSMART

Referências

  1. Freeman AM, Pennings N. Insulin Resistance. [Updated 2022 Sep 20]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507839/
  2. Thota S, Akbar A. Insulin. [Updated 2022 Jul 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560688/
  3. Thomas DD, Corkey BE, Istfan NW, Apovian CM. Hyperinsulinemia: An Early Indicator of Metabolic Dysfunction. J Endocr Soc. 2019 Jul 24;3(9):1727-1747. doi: 10.1210/js.2019-00065. PMID: 31528832; PMCID: PMC6735759.
  4. Alvarez S, Coffey R, Algotar AM. Prediabetes. [Updated 2022 Jul 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459332/
  5. Goyal R, Jialal I. Diabetes Mellitus Type 2. [Updated 2022 Jun 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513253/
  6. Bril F, Sninsky JJ, Baca AM, Superko HR, Portillo Sanchez P, Biernacki D, Maximos M, Lomonaco R, Orsak B, Suman A, Weber MH, McPhaul MJ, Cusi K. Hepatic Steatosis and Insulin Resistance, But Not Steatohepatitis, Promote Atherogenic Dyslipidemia in NAFLD. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Feb;101(2):644-52. doi: 10.1210/jc.2015-3111. Epub 2015 Dec 16. PMID: 26672634.
  7. Swarup S, Goyal A, Grigorova Y, et al. Metabolic Syndrome. [Updated 2022 Oct 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459248/
  8. Zhao W, Tong J, Liu J, Liu J, Li J, Cao Y. The Dose-Response Relationship between Gamma-Glutamyl Transferase and Risk of Diabetes Mellitus Using Publicly Available Data: A Longitudinal Study in Japan. Int J Endocrinol. 2020 Feb 21;2020:5356498. doi: 10.1155/2020/5356498. PMID: 32215009; PMCID: PMC7054786.
  9. Doumatey AP, Lashley KS, Huang H, Zhou J, Chen G, Amoah A, Agyenim-Boateng K, Oli J, Fasanmade O, Adebamowo CA, Adeyemo AA, Rotimi CN. Relationships among obesity, inflammation, and insulin resistance in African Americans and West Africans. Obesity (Silver Spring). 2010 Mar;18(3):598-603. doi: 10.1038/oby.2009.322. Epub 2009 Oct 1. PMID: 19798069; PMCID: PMC4151268.
  10. Amisi CA. Markers of insulin resistance in Polycystic ovary syndrome women: An update. World J Diabetes. 2022 Mar 15;13(3):129-149. doi: 10.4239/wjd.v13.i3.129. PMID: 35432749; PMCID: PMC8984569.
  11. Yaribeygi H, Maleki M, Sathyapalan T, Jamialahmadi T, Sahebkar A. Pathophysiology of Physical Inactivity-Dependent Insulin Resistance: A Theoretical Mechanistic Review Emphasizing Clinical Evidence. J Diabetes Res. 2021 Oct 7;2021:7796727. doi: 10.1155/2021/7796727. PMID: 34660812; PMCID: PMC8516544.
  12. Quintanilla Rodriguez BS, Mahdy H. Gestational Diabetes. [Updated 2022 Sep 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545196/
  13. Pedro MN, Rocha GZ, Guadagnini D, Santos A, Magro DO, Assalin HB, Oliveira AG, Pedro RJ, Saad MJA. Insulin Resistance in HIV-Patients: Causes and Consequences. Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Sep 5;9:514. doi: 10.3389/fendo.2018.00514. PMID: 30233499; PMCID: PMC6133958.
  14. Ferris HA, Kahn CR. New mechanisms of glucocorticoid-induced insulin resistance: make no bones about it. J Clin Invest. 2012 Nov;122(11):3854-7. doi: 10.1172/JCI66180. Epub 2012 Oct 24. PMID: 23093783; PMCID: PMC3484465.
  15. Vedantam D, Poman DS, Motwani L, Asif N, Patel A, Anne KK. Stress-Induced Hyperglycemia: Consequences and Management. 2022 Jul 10;14(7):e26714. doi: 10.7759/cureus.26714. PMID: 35959169; PMCID: PMC9360912.
  16. Diniz MFHS, Beleigoli AMR, Schmidt MI, Duncan BB, Ribeiro ALP, Vidigal PG, Benseñor IM, Lotufo PA, Santos IS, Griep RH, Barreto SM. Homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) and metabolic syndrome at baseline of a multicentric Brazilian cohort: ELSA-Brasil study. Cad Saude Publica. 2020 Sep 2;36(8):e00072120. doi: 10.1590/0102-311X00072120. PMID: 32901702.
  17. Clamp LD, Hume DJ, Lambert EV, Kroff J. Enhanced insulin sensitivity in successful, long-term weight loss maintainers compared with matched controls with no weight loss history. Nutr Diabetes. 2017 Jun 19;7(6):e282. doi: 10.1038/nutd.2017.31. PMID: 28628125; PMCID: PMC5519190.
  18. Radulian G, Rusu E, Dragomir A, Posea M. Metabolic effects of low glycaemic index diets. Nutr J. 2009 Jan 29;8:5. doi: 10.1186/1475-2891-8-5. PMID: 19178721; PMCID: PMC2654909.
  19. Milenkovic T, Bozhinovska N, Macut D, Bjekic-Macut J, Rahelic D, Velija Asimi Z, Burekovic A. Mediterranean Diet and Type 2 Diabetes Mellitus: A Perpetual Inspiration for the Scientific World. A Review. Nutrients. 2021 Apr 15;13(4):1307. doi: 10.3390/nu13041307. PMID: 33920947; PMCID: PMC8071242.
  20. Lepretti M, Martucciello S, Burgos Aceves MA, Putti R, Lionetti L. Omega-3 Fatty Acids and Insulin Resistance: Focus on the Regulation of Mitochondria and Endoplasmic Reticulum Stress. 2018 Mar 14;10(3):350. doi: 10.3390/nu10030350. PMID: 29538286; PMCID: PMC5872768.
  21. Venkatasamy VV, Pericherla S, Manthuruthil S, Mishra S, Hanno R. Effect of Physical activity on Insulin Resistance, Inflammation and Oxidative Stress in Diabetes Mellitus. J Clin Diagn Res. 2013 Aug;7(8):1764-6. doi: 10.7860/JCDR/2013/6518.3306. Epub 2013 Jul 17. PMID: 24086908; PMCID: PMC3782965.
  22. Herman R, Kravos NA, Jensterle M, Janež A, Dolžan V. Metformin and Insulin Resistance: A Review of the Underlying Mechanisms behind Changes in GLUT4-Mediated Glucose Transport. Int J Mol Sci. 2022 Jan 23;23(3):1264. doi: 10.3390/ijms23031264. PMID: 35163187; PMCID: PMC8836112.
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  27. Gaytán Martínez LA, Sánchez-Ruiz LA, Zuñiga LY, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E. Effect of Gymnema sylvestre Administration on Glycemic Control, Insulin Secretion, and Insulin Sensitivity in Patients with Impaired Glucose Tolerance. J Med Food. 2021 Jan;24(1):28-32. doi: 10.1089/jmf.2020.0024. Epub 2020 May 27. PMID: 32460589.

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