A insulinorresistência define-se como uma diminuição da resposta das células à ação da insulina (1).
Segregada pelo pâncreas, mais exatamente pelos ilhéus β de Langerhans, esta hormona desempenha um papel crucial na regulação da glicémia. À semelhança de uma chave que destranca uma fechadura, a insulina fixa-se em recetores específicos situados nas membranas celulares de forma a permitir que o açúcar do sangue penetre nos tecidos adiposos, nos músculos ou no fígado (2). Em simultâneo, opõe-se à eliminação do glicogénio, os nossos “açúcares de reserva”.
Em caso de insulinorresistência, as células tornam-se progressivamente insensíveis aos efeitos da insulina. Durante uma primeira fase, o pâncreas duplica os esforços para fornecer uma maior quantidade de insulina a fim de “forçar” a passagem do açúcar através das células; fala-se de hiperinsulinemia compensatória (3).
Com o passar do tempo, o aumento da produção de insulina deixa de ser suficiente e o açúcar mantém-se no sangue, o que provoca uma subida da glicémia em jejum. Entre 1,10 e 1,25 g/L, considera-se uma situação de pré-diabetes (4). Além destes valores, o diagnóstico orienta-se para diabetes de tipo 2 (5).
Enquanto não origina uma subida significativa da glicémia, a insulinorresistência passa, regra geral, despercebida e apenas causa poucos sintomas.
No entanto, a atividade pancreática excessiva provocada por ela conduz frequentemente a anomalias metabólicas, como a esteatose hepática (acumulação de gordura no fígado que está na origem de dislipidemias) (6).
Por último, a insulinorresistência está normalmente associada à síndrome metabólica (7). Afetando 40% dos americanos com mais de 50 anos, objetiva-se por um aumento do perímetro abdominal e por, pelo menos, dois problemas dos quatro seguintes: hipertensão arterial, nível de triglicéridos demasiado elevado, nível baixo de colesterol bom HDL, hiperglicémia. Esta síndrome constitui um dos principais riscos de doenças cardiovasculares e de diabetes, bem como de patologias renais e hepáticas.
Determinados marcadores sanguíneos não característicos indiciam por vezes uma resistência à insulina, como a subida das gama-glutamil transferases, da proteína C reativa (CRP) ou da ferritina (8).
Existe uma forte interdependência entre insulinorresistência e excesso de peso. Vários estudos apontam nos sujeitos obesos uma produção acrescida de adipocinas pelas células adiposas (nomeadamente TNF-α e IL-6) que baralharia a sinalização da insulina e promoveria uma inflamação de baixa intensidade que prepararia o leito para a resistência à insulina (9). Identificaram igualmente uma infiltração anómala do tecido adiposo pelos macrófagos.
A síndrome dos ovários poliquísticos (SOPK) acarreta uma hipersecreção de androgénios pelos ovários, o que fomenta o desenvolvimento de uma adiposidade. Predispõe, assim, a insulinorresistência e a síndrome metabólica, sobretudo depois dos 50 anos de idade (10).
Entre as restantes causas conhecidas de insulinorresistência, citamos:
Mensurável por dosagem sanguínea, o índice HOMA (HOmeostasis Model Assessment) consegue indiciar uma resistência à insulina apesar de a glicémia estar ainda normal. Esta ferramenta tem um interesse real para instaurar medidas higienodietéticas ou um tratamento antes de se atingir o estado de diabetes insulinorresistentes.
O cálculo apoia-se num modelo matemático que envolve a glicémia e a insulinemia medidas em jejum. Um índice HOMA > 2,4 testemunha geralmente uma situação de insulinorresistência (16). O resultado deve, contudo, ter em conta o contexto clínico do paciente.
A insulinorresistência pode dificultar a perda de peso. De facto, um forte aumento do nível de insulina propicia a conversão do açúcar em gorduras e o respetivo armazenamento no tecido adiposo – o que acentua ainda mais a resistência à insulina e instaura um verdadeiro círculo vicioso.
Todavia, uma diminuição da massa gorda nas pessoas com sobrecarga ponderal parece travar a evolução da doença reduzindo o fenómeno de lipotoxicidade (17). Algumas boas medidas podem ajudar:
Quando as medidas de higiene de vida são insuficientes, a abordagem terapêutica assenta em tratamentos antidiabéticos orais.
Os medicamentos da classe das biguanidas são geralmente receitados como primeira opção (22). Podem ser combinados com análogos do GLP1 e/ou inibidores SGLT2 em politerapia. As injeções de insulina apenas são usadas como último recurso. Lembramos que só o seu médico pode apreciar a respetiva indicação e avaliar plenamente a sua eficácia; é indispensável acompanhamento médico.
Paralelamente, alguns suplementos alimentares podem dar um apoio precioso no âmbito da resistência à insulina. Como estes podem interferir com os seus tratamentos, aconselhamos consultar o seu profissional de saúde antes de iniciar a toma de qualquer suplemento.
O crómio contribui para manter uma glicémia normal bem como para o metabolismo normal dos macronutrientes (proteínas, lípidos e glúcidos). Várias publicações científicas sublinham o papel-chave que este desempenha na homeostasia dos glúcidos e a sua capacidade de potenciar os efeitos da insulina (modulando, nomeadamente, o número e a conformação dos recetores da insulina) (23). Por outro lado, alguns estudos observaram um défice de crómio nos pacientes diabéticos de tipo 2 (24).
Presente, entre outros, no espinheiro-vinhedo, a berberina (altamente concentrada em Berberine, extraída pura a 97%, o mais potente do mercado) é um alcaloide que foi objeto de testes frutíferos realizados em sujeitos com insulinorresistência e síndrome metabólica. Estes estudos focaram-se, em particular, em medir o seu impacto na glicémia e na resposta inflamatória (25).
Membro de longa data da farmacopeia asiática, o banaba (Lagestroemia speciosa) contribui para controlar a glicose sanguínea. O seu principal princípio ativo é o ácido corosólico, apelidado “insulina verde” devido à ação que tem na sensibilidade à insulina e na secreção de insulina (o suplemento Glucofit é, por isso, normalizado a 18% de ácido corosólico para uma eficácia maximizada) (26).
Classificada como uma erva “hipoglicemiante” da medicina ayurvédica há mais de dois milénios, as folhas de Gymnema sylvestre contribuem para o metabolismo da glicose devido ao respetivo teor de ácidos gimnémicos (Gymnema sylvestre opta assim por uma normalização a 75%). Um estudo descreveu os efeitos desta planta nas pessoas que apresentam uma alteração da tolerância à glicose, nomeadamente no plano do controlo da glicémia, da secreção de insulina e da sensibilidade à insulina (27).
A berberina faz parte das substâncias mais disputadas nos Estados Unidos. Pouco conhecida do grande público ocidental, está prestes a tornar-se a nova arma antienvelhecimento e antidiabetes pois – ao melhorar a sensibilidade à insulina e ao facilitar o transporte da glicose nas células – permite ao organismo utilizar melhor tanto a glicose como a insulina e assim baixar a glicémia com tanta eficácia como os medicamentos tipicamente prescritos.
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