L’insulinorésistance se définit comme une diminution de la réponse des cellules à l’action de l’insuline (1).
Sécrétée par le pancréas, plus exactement par les îlots β de Langerhans, cette hormone joue un rôle majeur dans la régulation de la glycémie. À l’image d’une clé qui déverrouille une serrure, elle se fixe à des récepteurs spécifiques situés sur les membranes cellulaires pour permettre au sucre sanguin de pénétrer les tissus adipeux, les muscles ou le foie (2). Elle s’oppose dans le même temps au déstockage du glycogène, nos « sucres de réserve ».
En cas d’insulinorésistance, les cellules deviennent progressivement insensibles aux effets de l’insuline. Durant une première phase, le pancréas redouble d’efforts pour fournir une plus grande quantité d’insuline afin de « forcer » le passage du sucre à travers les cellules : on parle d’hyperinsulinémie compensatoire (3).
Avec le temps, l’accroissement de la production d’insuline ne suffit plus : le sucre reste dans le sang, ce qui provoque une élévation de la glycémie à jeun. Entre 1,10 et 1,25 g/L, il s’agit d’une situation de prédiabète (4). Au-delà, le diagnostic s’oriente vers un diabète de type 2 (5).
Tant qu’elle n’engendre pas une élévation franche de la glycémie, l’insulinorésistance passe généralement inaperçue et n’occasionne que peu de symptômes.
Néanmoins, la suractivité pancréatique qu’elle provoque débouche souvent sur des anomalies métaboliques, comme la stéatose hépatique (engorgement graisseux du foie à l’origine de dyslipidémies) (6).
L’insulinorésistance est enfin couramment associée au syndrome métabolique (7). Touchant 40 % des Américains de plus de 50 ans, il s’objective par une augmentation du tour de taille et au moins deux troubles sur les quatre suivants : hypertension artérielle, taux de triglycérides trop élevé, faible taux de bon cholestérol HDL, hyperglycémie. Ce syndrome constitue un risque majeur de maladies cardiovasculaires, de diabète, ainsi que de pathologies rénales et hépatiques.
Certains marqueurs sanguins non caractéristiques laissent parfois présager une résistance à l’insuline, comme une élévation des gamma-glutamyl transférases, de la protéine C réactive (CRP) ou encore de la ferritine (8).
Il existe une forte interdépendance entre insulinorésistance et surpoids. Plusieurs études pointent chez les sujets obèses une production accrue d’adipokines par les cellules adipeuses (notamment TNF-α et IL-6) qui brouillerait la signalisation de l’insuline et entretiendrait une inflammation de bas bruit faisant le lit de la résistance insulinique (9). Elles ont également relevé une infiltration anormale du tissu graisseux par des macrophages.
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) entraîne une hypersécrétion d’androgènes par les ovaires qui favorise le développement d’une adiposité. Il prédispose ainsi à l’insulinorésistance et au syndrome métabolique, surtout passé la cinquantaine (10).
Parmi les autres causes connues d’insulinorésistance, citons :
Mesurable par un dosage sanguin, l’indice HOMA (HOmeostasis Model Assessment) parvient à suspecter une résistance insulinique alors même que la glycémie est encore normale. Cet outil présente un réel intérêt pour instaurer des mesures hygiénodiététiques ou un traitement avant d’atteindre le stade du diabète insulinorésistant.
Le calcul s’appuie sur une modélisation mathématique faisant intervenir la glycémie et l’insulinémie prises à jeun. Un indice HOMA > 2,4 témoigne habituellement d’une insulinorésistance (16). Le résultat doit toutefois être confronté au contexte clinique du patient.
L’insulinorésistance peut complexifier la perte de poids. En effet, la forte augmentation du taux d’insuline favorise la conversion du sucre en graisses et son stockage dans le tissu adipeux – ce qui renforce encore la résistance à l’insuline et instaure un véritable cercle vicieux.
Pourtant, une diminution de la masse grasse chez les personnes en surcharge pondérale semble freiner l’évolution de la maladie en abaissant le phénomène de lipotoxicité (17). Quelques bonnes mesures peuvent vous y aider :
Lorsque les mesures d’hygiène demeurent insuffisantes, la prise en charge thérapeutique repose sur des traitements antidiabétiques oraux.
Les médicaments de la classe des biguanides sont généralement proposés en première intention (22). Ils peuvent être combinés avec des analogues du GLP1 et/ou inhibiteurs SGLT2 en polythérapie. Les injections d’insuline n’arrivent qu’en dernier recours. Pour rappel, seul votre médecin ou diabétologue peut apprécier leur bonne indication et juger pleinement de leur efficacité : un suivi médical demeure donc indispensable.
En parallèle, certains compléments alimentaires peuvent apporter un soutien précieux dans le cadre d’une résistance insulinique. Parce qu’ils peuvent interférer avec vos traitements actuels, nous vous conseillons de vous rapprocher de votre professionnel de santé avant d’entamer toute supplémentation.
Le chrome participe au maintien d’une glycémie normale ainsi qu’au métabolisme normal des macronutriments (protéines, lipides et glucides). Plusieurs publications scientifiques soulignent son rôle charnière dans l’homéostasie glucidique et sa capacité à potentialiser les effets de l’insuline (en modulant notamment le nombre et la conformation des récepteurs insuliniques) (23). Par ailleurs, certaines études ont observé un déficit en chrome chez les patients diabétiques de type 2 (24).
Présente entre autres dans l’épine-vinette, la berbérine (hautement concentrée dans Berberine, extrait pur à 97 %, le plus puissant du marché) est un alcaloïde qui a fait l’objet de recherches fructueuses chez les sujets insulinorésistants atteints de syndrome métabolique. Elles se sont en particulier attachées à mesurer son impact sur la glycémie et sur la réponse inflammatoire (25).
Membre de longue date de la pharmacopée asiatique, le banaba (Lagestroemia speciosa) participe au contrôle du glucose sanguin. Son principe actif majeur est l’acide corosolique, surnommé « insuline verte » en raison de son action sur la sensibilité et la sécrétion insuliniques (le complément Glucofit est ainsi standardisé à 18 % d’acide corosolique pour une efficacité maximisée) (26).
Classées parmi les herbes « hypoglycémiantes » de la médecine ayurvédique depuis plus de deux millénaires, les feuilles de Gymnema sylvestre participent au métabolisme du glucose du fait de leur teneur en acides gymnémiques (Gymnema sylvestre opte ainsi pour une standardisation à 75 %). Une étude a ainsi décrit leurs effets chez les personnes présentant une altération de la tolérance au glucose, notamment sur le plan du contrôle glycémique, de la sécrétion d'insuline et de la sensibilité à l'insuline (27).
Caractérisé par une hyperglycémie chronique, le diabète est majoritairement dû, dans les pays occidentaux, à nos modes de vie. Heureusement, certains compléments alimentaires peuvent aider à réguler la glycémie.
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