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Salir de la depresión

¿Cómo salir de la depresión?

Pensamientos negros, tristeza permanente, agotamiento... La depresión es una "enfermedad vital" que hay que tomarse muy en serio. Nuestras claves para ver el final del túnel día tras día.

Síntomas depresivos: ¿cuáles son?

A diferencia de un simple episodio de depresión temporal, la depresión es una verdadera enfermedad psíquica que altera todos los aspectos de la vida cotidiana. Para ser calificada así, debe persistir durante más de dos semanas.

Sus síntomas psicoafectivos, conductuales y somáticos se manifiestan de forma más o menos exacerbada en función del individuo (1). Incluyen clásicamente:

  • Perturbaciones marcadas por el estado de ánimo (tristeza, pensamientos negativos, pesimismo), una sensación de “vacío emocional”.
  • Una Pérdida de disfrute de todas las actividades que antes despertaban interés.
  • Una Autodesvalorización, un sentimiento de culpabilidad o de impotencia.
  • Irritabilidad y/o una ansiedad/angustia inusuales.
  • Fatiga intensa, generalmente acompañada de trastornos del sueño (con noches demasiado cortas o demasiado largas), lo que impide levantarse por la mañana y realizar las tareas cotidianas.
  • Modificaciones del apetito que conducen a una pérdida o a un aumento de peso.
  • Dificultades de concentración en el trabajo, pérdidas de memoria, indecisión.
  • Aislamiento social.
  • Ideas suicidas.

La OMS (Organización Mundial de la Salud) estima que la depresión afecta al 3,8% de la población en el mundo, del cual el 5% son adultos y el 5,7% personas mayores de 60 años, lo que la convierte en uno de los trastornos mentales más frecuentes (2). Las mujeres están más afectadas (3). La depresión también es frecuente en niños y adolescentes (4).

¿Cuáles son las causas de la depresión?

Debido a su interrelación, las causas de la depresión son difíciles de desentrañar. Se cree que son el resultado de una combinación de distintos factores ambientales, genéticos y neurobiológicos.

Ciertos acontecimientos traumáticos, como una separación, un duelo, una pérdida de empleo, un abandono, una agresión física o psicológica – que a veces se remonta a la infancia – pueden desempeñar el papel de detonante en la aparición de la depresión (5). Al igual que hacer frente a una enfermedad crónica o a una discapacidad, que movilizan los recursos físicos y mentales. También hay pruebas de que la dependencia del alcohol crea un entorno propicio (6).

También existe una base genética para la depresión (7). Una persona con al menos un progenitor que haya sufrido depresión tiene entre 2 y 4 veces más probabilidades de experimentar un episodio depresivo a lo largo de su vida. Sin embargo, esta predisposición sólo se manifestaría realmente en presencia de una experiencia difícil. Esto explicaría en parte por qué dos individuos enfrentados a las mismas situaciones reaccionan de manera muy diferente.

En el sujeto depresivo se han identificado anomalías en la transmisión de impulsos nerviosos entre determinadas áreas cerebrales implicadas en la regulación emocional, el control cognitivo y la autorreferencia. Se cree que son el resultado de una producción insuficiente de tres neurotransmisores: la serotonina, la dopamina y la noradrenalina (8).

Salir de la depresión: terapia cognitiva y tratamientos

Como crea un círculo vicioso del que es difícil salir solo, la depresión requiere apoyo, tanto de los que te rodean como de la profesión médica. En primer lugar, es importante consultar a su médico de cabecera, que podrá derivar al paciente a un psiquiatra si el tratamiento lo justifica.

En los episodios depresivos ligeros, una psicoterapia por sí sola puede ser suficiente (9). Algunas terapias breves, como las terapias conductuales y cognitivas, se centran más en la gestión de la crisis en curso mediante la corrección de ciertos sesgos cognitivos. Otras terapias más prolongadas, como el psicoanálisis, buscarán los "orígenes de la enfermedad" desvelando elementos perturbadores del pasado susceptibles de justificar estos patrones negativos actuales.

Para la depresión moderada o grave se podrán recetar medicamentos antidepresivos (como los inhibidores de la recaptación de la serotonina o los antidepresivos tricíclicos) para reducir los síntomas depresivos y prevenir la recaída (10).

La fototerapia, un arma contra la depresión estacional

Cuando los días se acortan, nos exponemos menos a la luz natural, lo que altera nuestro reloj interno... ¡y nuestro estado de ánimo! Los más sensibles desarrollan entonces une depresión estacional, que se traduce en una disminución de energía y un mayor abatimiento en invierno (11). ¿Qué buenas prácticas debemos adoptar en esta situación?

Al emitir una luz blanca que imita al sol, las lámparas de fototerapia ayudan a contrarrestar la tristeza invernal (12). La dosis recomendada habitualmente es de 100 000 lux por la mañana durante 30 min. E incluso cuando la depresión no está vinculada al ciclo estacional, esta terapia de luz mostraría eficacia como complemento de los tratamientos convencionales (13). Hable con su médico, psiquiatra o psicólogo.

Al mismo tiempo, ciertos hábitos podrían potenciar la síntesis de moléculas del "buen humor" en el cerebro: la práctica deactividad física regular, una alimentación rica en tirosina (productos de origen animal) y omega 3 (pescado graso, nueces, aceite de colza), ejercicios de meditación y de visualización positiva (14-16)…

Los mejores complementos alimenticios para un estado de ánimo elevado

El hipérico o hierba de San Juan (presente en St John’s Wort Extract) contribuye a un estado psicológico normal y a la regulación del estado de ánimo (17). Aunque durante mucho tiempo se creyó que inhibía la monoaminooxidasa, esta hipótesis ha quedado invalidada: ahora se piensa que sus beneficios se deben a su doble contenido de hipericina e hiperforina. Sin embargo, esta planta interactúa con muchos medicamentos y debe tomarse bajo supervisión médica.

Algunos compuestos están estrechamente relacionados con los neurotransmisores de la felicidad. El 5-HTP interviene especialmente en la síntesis de la serotonina (que se encuentra en el complemento estandarizado 5-HTP), mientras que la PEA (aislado del alga Aphanizomenon flos-aquae en AFA Extract) es un precursor de la dopamina (18-19).

Se cree que la SAM-e o S-adenosilmetionina, compuesto presente naturalmente en nuestras células, tiene un nivel más bajo cuando el estado de ánimo está bajo. Se cree que desempeña un papel fundamental en el funcionamiento del trío dopamina-serotonina-noradrenalina (para el estado depresivo, es preferible una dosis más elevada de SAM-e 400 mg) (20).

¿Tiene los nervios a flor de piel? El GABA es un neurotransmisor inhibidor que tiende a ralentizar los impulsos nerviosos y a proporcionar un efecto calmante (21). Cuando un estado de ánimo bajo va acompañado de un estado de estrés, puede ser interesante suplementarlo (por ejemplo, a través de PharmaGABA, cuyo perfil de calidad y seguridad ha sido aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos [FDA, por sus siglas en inglés] estadounidense).

EL CONSEJO DE SUPERSMART

Referencias

  1. Chand SP, Arif H. Depression. [Updated 2022 Jul 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430847/
  2. Institute of Health Metrics and Evaluation. Global Health Data Exchange (GHDx). http://ghdx.healthdata.org/gbd-results-tool?params=gbd-api-2019-permalink/d780dffbe8a381b25e1416884959e88b (consulté le 1er mai 2021).
  3. Albert PR. Why is depression more prevalent in women? J Psychiatry Neurosci. 2015 Jul;40(4):219-21. doi: 10.1503/jpn.150205. PMID: 26107348; PMCID: PMC4478054.
  4. Alsaad AJ, Azhar Y, Al Nasser Y. Depression In Children. [Updated 2022 Nov 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534797/
  5. Vitriol V, Cancino A, Weil K, Salgado C, Asenjo MA, Potthoff S. Depression and psychological trauma: an overview integrating current research and specific evidence of studies in the treatment of depression in public mental health services in chile. Depress Res Treat. 2014;2014:608671. doi: 10.1155/2014/608671. Epub 2014 Feb 17. PMID: 24695633; PMCID: PMC3948592.
  6. McHugh RK, Weiss RD. Alcohol Use Disorder and Depressive Disorders. Alcohol Res. 2019 Jan 1;40(1):arcr.v40.1.01. doi: 10.35946/arcr.v40.1.01. PMID: 31649834; PMCID: PMC6799954.
  7. Shadrina M, Bondarenko EA, Slominsky PA. Genetics Factors in Major Depression Disease. Front Psychiatry. 2018 Jul 23;9:334. doi: 10.3389/fpsyt.2018.00334. PMID: 30083112; PMCID: PMC6065213.
  8. Nutt DJ. The role of dopamine and norepinephrine in depression and antidepressant treatment. J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 6:3-8. PMID: 16848670.
  9. Cuijpers P, Quero S, Dowrick C, Arroll B. Psychological Treatment of Depression in Primary Care: Recent Developments. Curr Psychiatry Rep. 2019 Nov 23;21(12):129. doi: 10.1007/s11920-019-1117-x. PMID: 31760505; PMCID: PMC6875158.
  10. Sheffler ZM, Patel P, Abdijadid S. Antidepressants. [Updated 2023 Mar 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538182/
  11. Munir S, Abbas M. Seasonal Depressive Disorder. [Updated 2022 Mar 26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK568745/
  12. Campbell PD, Miller AM, Woesner ME. Bright Light Therapy: Seasonal Affective Disorder and Beyond. Einstein J Biol Med. 2017;32:E13-E25. PMID: 31528147; PMCID: PMC6746555.
  13. Campbell PD, Miller AM, Woesner ME. Bright Light Therapy: Seasonal Affective Disorder and Beyond. Einstein J Biol Med. 2017;32:E13-E25. PMID: 31528147; PMCID: PMC6746555.
  14. org [Internet]. Cologne, Germany: Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG); 2006-. Depression: Can sports and exercise help? [Updated 2020 Jun 18]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559350/
  15. Liao Y, Xie B, Zhang H, He Q, Guo L, Subramanieapillai M, Fan B, Lu C, McIntyre RS. Efficacy of omega-3 PUFAs in depression: A meta-analysis. Transl Psychiatry. 2019 Aug 5;9(1):190. doi: 10.1038/s41398-019-0515-5. Erratum in: Transl Psychiatry. 2021 Sep 7;11(1):465. PMID: 31383846; PMCID: PMC6683166.
  16. Alabsi A, Khoudary AC, Abdelwahed W. The Antidepressant Effect of L-Tyrosine-Loaded Nanoparticles: Behavioral Aspects. Ann Neurosci. 2016 Jul;23(2):89-99. doi: 10.1159/000443575. Epub 2016 Jul 7. Erratum in: Ann Neurosci. 2019 Jan;25(3):141-151. PMID: 27647959; PMCID: PMC5020390.
  17. Ng QX, Venkatanarayanan N, Ho CY. Clinical use of Hypericum perforatum (St John's wort) in depression: A meta-analysis. J Affect Disord. 2017 Mar 1;210:211-221. doi: 10.1016/j.jad.2016.12.048. Epub 2017 Jan 3. PMID: 28064110.
  18. Maffei ME. 5-Hydroxytryptophan (5-HTP): Natural Occurrence, Analysis, Biosynthesis, Biotechnology, Physiology and Toxicology. Int J Mol Sci. 2020 Dec 26;22(1):181. doi: 10.3390/ijms22010181. PMID: 33375373; PMCID: PMC7796270.
  19. De Gregorio D, Manchia M, Carpiniello B, Valtorta F, Nobile M, Gobbi G, Comai S. Role of palmitoylethanolamide (PEA) in depression: Translational evidence: Special Section on "Translational and Neuroscience Studies in Affective Disorders". Section Editor, Maria Nobile MD, PhD. This Section of JAD focuses on the relevance of translational and neuroscience studies in providing a better understanding of the neural basis of affective disorders. The main aim is to briefly summaries relevant research findings in clinical neuroscience with particular regards to specific innovative topics in mood and anxiety disorders. J Affect Disord. 2019 Aug 1;255:S0165-0327(18)31599-4. doi: 10.1016/j.jad.2018.10.117. Epub 2018 Oct 25. PMID: 30391203.
  20. Sharma A, Gerbarg P, Bottiglieri T, Massoumi L, Carpenter LL, Lavretsky H, Muskin PR, Brown RP, Mischoulon D; as Work Group of the American Psychiatric Association Council on Research. S-Adenosylmethionine (SAMe) for Neuropsychiatric Disorders: A Clinician-Oriented Review of Research. J Clin Psychiatry. 2017 Jun;78(6):e656-e667. doi: 10.4088/JCP.16r11113. PMID: 28682528; PMCID: PMC5501081.
  21. Luscher B, Shen Q, Sahir N. The GABAergic deficit hypothesis of major depressive disorder. Mol Psychiatry. 2011 Apr;16(4):383-406. doi: 10.1038/mp.2010.120. Epub 2010 Nov 16. PMID: 21079608; PMCID: PMC3412149.

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