CBD Oil 6 % | Huile de CBD

CBD Oil 6 % est un complément alimentaire de chanvre normalisé à 6,4 % de CBD (cannabidiol).

Dépourvu de substance psychotrope (comme le THC) mais contenant un large spectre de phytocannabinoïdes, il est conditionné sous forme d’huile de chanvre.

Qu’est-ce que le CBD ?

Le cannabidiol (CBD) est une molécule phytocannabinoïde contenue dans le chanvre (Cannabis sativa) au même titre que la substance psychotrope bien connue, le tétrahydrocannabinol (THC). Contrairement à ce dernier, le CBD ne présente toutefois aucune propriété stupéfiante.

Le THC a été le premier constituant psychoactif découvert dans la marijuana (1-3), mais il a fallu attendre les années 1990 pour identifier le système de signalisation endogène qu’on appelle désormais le système endocannabinoïde.

Il se trouve que les plantes produisent des molécules qui ressemblent fortement aux molécules endocannabinoïdes. Le cannabis contient ainsi plus de 200 types de ces molécules qui imitent les endocannabinoïdes, dont le cannabidiol (CBD) (4-26).

Comment est produit CBD Oil 6 % ?

Après extraction, le CBD est dilué dans l’huile extraite des graines de chanvre.

En temps normal, l’huile de graine de chanvre ne contient que très peu de CBD (0,0025 %). Le CBD est surtout présent dans les fleurs de Cannabis sativa et, à un degré moindre, dans les feuilles et non pas dans les graines. CBD Oil 6 % contient donc une huile de graine de chanvre à laquelle il a été ajouté une quantité de CBD extraite des fleurs de chanvre.

Quand le cannabis pousse, il produit de la THC-A et du CBD-A, et non pas du CBD ou de la THC. C’est lorsqu’on chauffe les deux molécules qu’elles sont décarboxylées en leurs formes actives (27). La transformation du CBD-A en CBD peut aussi se faire de façon plus lente par l’exposition de la molécule à la lumière, à la chaleur (les fluides gastriques sont à une température de 37 °C) ou avec le temps (28). CBD Oil 6 % contient bien du CBD et non du CBD-A, en plus des nombreux autres phytocannabinoïdes présents en plus modestes quantités.

CBD Oil a été conçu par extraction végétale utilisant le dioxyde de carbone supercritique (CO2 SC) . Il s’agit d’un mode d’extraction alternatif aux solvants organochlorés potentiellement néfastes pour l’environnement et traditionnellement utilisés dans les procédés d'extraction. C’est un principe très écologique qui garantit l’absence de résidus de solvants dans le produit final et qui permet de conserver l'intégrité chimique des molécules thermosensibles.

Existe-t-il des effets secondaires ?

Contrairement au cannabis « de la rue » qui contient généralement autour de 15 % de THC, le cannabis utilisé ici n’en contient pas. Il ne présente donc aucun effet stupéfiant sur le consommateur et dispose d’un excellent profil de sécurité chez l’homme.

Une fois ingéré, le CBD est rapidement distribué dans l’organisme. Il n’altère pas le rythme cardiaque et n’influe ni sur la pression sanguine ni sur la température corporelle. La demi-vie du CBD est d’environ 9 heures : il est ensuite excrété dans l’urine sous une forme métabolisée.

Il n’y a à ce jour pas le moindre problème de santé publique associé à l’utilisation nutritionnelle du CBD. La forme softgel et la pureté des ingrédients garantis par Supersmart permettent un usage sans contre-indication particulière.

Quelles mesures peuvent être associées à CBD Oil 6 % ?

CBD Oil 6 % peut être associé à InflaRelief Formula, une formule très intéressante, Natural Pain Relief ou encore Posinol 50 mg, un excellent extrait d’Apocynum venetum.

Notes

Ce produit ne doit pas se substituer à une alimentation diversifiée et équilibrée, et à un mode de vie sain. Respecter les conseils d'utilisation, la dose journalière conseillée et la date limite d'utilisation. Déconseillé aux femmes enceintes ou allaitantes, et aux enfants de moins de 15 ans. Tenir hors de portée des jeunes enfants. À conserver dans un endroit sec et frais.

Références

Précautions : ne pas dépasser la dose quotidienne recommandée. Ce produit est un supplément nutritionnel qui ne doit pas se substituer à une alimentation variée et équilibrée, ni à un mode de vie sain. Ne pas laisser à la portée des jeunes enfants. Conserver à l'abri de la lumière, de la chaleur et de l'humidité. Comme avec tout supplément nutritionnel, consultez un professionnel de santé avant de le consommer si vous êtes enceinte, allaitez ou si vous avez un problème de santé.

1. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation structure and partial synthesis of an active constituent of hashish. J Am Chem Soc. 1964;86:1646–7.
2. Mechoulam R, Braun P, Gaoni YA. Stereospecific synthesis of (-)-delta 1- and (-)-delta 1(6)-tetrahydrocannabinols. J Am Chem Soc. 1967;89:4552–4.
3. Mechoulam R, Shvo Y, Hashish I. The structure of cannabidiol. Tetrahedron. 1963;19:2073–8.
4. Venance L, Maldonado R, Manzoni O. Le système endocannabinoïde central. Med Sci (Paris) 2004 ; 20 : 45-53.
5. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153:199–215.
6. Pettit DAD, Harrison MP, Olson JM, Spencer RF, Cabral GA. Immunohistochemical localization of the neural cannabinoid receptor in rat brain. J. Neurosci Res. 1998;51:391–402
7. Hill KP. Medical marijuana for treatment of chronic pain and other medical and psychiatric problems: A clinical review. JAMA. 2015;313:2474–83
8. Rog DJ, Nurmikko TJ, Friede T, Young CA. Randomized, controlled trial of cannabis-based medicine in central pain in multiple sclerosis. Neurology. 2005;65:812–9
9. Portella G, Laezza C, Laccetti P, De Petrocellis L, Di Marzo V, Bifulco M. Inhibitory effects of cannabinoid CB1 receptor stimulation on tumor growth and metastatic spreading: Actions on signals involved in angiogenesis and metastasis. FASEB J. 2003;17:1771–3
10. Freund TF, Katona I, Piomelli D. Role of endogenous cannabinoids in synaptic signaling. Physiol Rev. 2003;83:1017–66.
11. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Neurobiology of depression. Neuron. 2002;34:13–25
12. Wang Q, Shao F, Wang W. Maternal separation produces alterations of forebrain brain-derived neurotrophic factor expression in differently aged rats. Front Mol Neurosci. 2015;8:49
13. Wee N, Kandiah N, Acharyya S, Chander RJ, Ng A, Au WL, et al. Depression and anxiety are co-morbid but dissociable in mild Parkinson's disease: A prospective longitudinal study of patterns and predictors. Parkinsonism Relat Disord. 2016;23:50–6
14. Camposa AC, Fogac MV, Sonegoa AB, Guimarãesa FS. Cannabidiol, neuroprotection and neuropsychiatric disorders. Pharmacol Res. 2016;112:119–27
15. Castillo A, Tolóna MR, Fernández-Ruizb, J, Romeroa J, Martinez-Orgadoa J. The neuroprotective effect of cannabidiol in an in vitro model of newborn hypoxic–ischemic brain damage in mice is mediated by CB2 and adenosine receptors. Neurobiol Dis. 2010;37:434–40.
16. Esposito G, Scuderi C, Valenza M, Togna GI, Latina V, et al. Cannabidiol reduces ab-induced neuroinflammation and promotes hippocampal neurogenesis through PPARc involvement. PLoS One. 2011;6:e28668.
17. Hillard CJ. Endocannabinoids and vascular function. J Pharmacol Exp Ther. 2000;294:27–32.
18. Schultes RE. Hallucinogens of Plant Origin.Science. 1969;163:245–54.
19. Esposito G, Scuderi C, Savani C, Steardo L, Jr, De Filippis D, Cottone P, et al. Cannabidiol in vivoblunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1ß and iNOS expression. Br J Pharmacol. 2007;151:1272–9.
20. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol and (-)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:8268–73.
21. Iuvone T, Esposito G, Esposito R, Santamaria R, Di Rosa M, Izzo AA. Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive componentpCannabis sativa, on ß-amyloid-induced toxicity in PC12 cells. J Neurochem. 2004;89:134–41.
22. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS. Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012;367:3364–78.
23. Bergamaschi MM, Queiroz RHC, Chagas MHN, de Oliveira DCG, De Martinis BS, Kapczinski F, et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naive social phobia patients. Neuropsychopharmacology. 2011;36:1219–26.
24. Crippa JA, Zuardi AW, Garrido GE, Wichert-Ana L, Guarnieri R, Ferrari L, et al. Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology. 2004;29:417–26
25. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, Borgwardt SJ, Allen P, Martin-Santos R, et al. Distinct effects of Δ9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing. Arch Gen Psychiatry. 2009;66:95–105.
26. Pisanti, S., et al., Cannabidiol: State of the art and new challenges for therapeutic applications. Pharmacol Ther, 2017. 175: p. 133-150
27. Gowran A, Noonan J, Campbell VA. The multiplicity of action of cannabinoids: Implications for treating neurodegeneration. CNS Neurosci Ther. 2011;17:637–44.
28. Russo, E.B., Cannabidiol Claims and Misconceptions.Trends in pharmacological sciences, 2017. 38(3): p. 198-201.