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Descrição
O mais potente dos senolíticos naturais para erradicar as células senescentes e reativar a autofagia
  • Dosagem imbatível de 500 mg de fisetina para uma “limpeza” a fundo do organismo.
  • Propicia a autodestruição das células senescentes que estão na origem do envelhecimento e dos problemas ligados à idade (fragilidade muscular, declínio cognitivo, problemas cardiovasculares, inflamação crónica…).
  • Ajuda as células a eliminarem os resíduos tóxicos que saturam o respetivo citoplasma para um efeito “boost” instantâneo.
  • Apoia-se nas investigações científicas mais recentes (senoterapia e autofagia).
  • Extraído naturalmente do caule de Rhus succedanea e normalizado a 98% (pureza máxima).
  • Contribui igualmente para o reforço dos ossos e para a comunicação neuronal (reforço da memória e dos processos cognitivos).
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Fisetin 500 mg

Complemento senolítico de fisetina - Dosagem forte

Fisetin 500 mg é o complemento senolítico mais potente jamais lançado no mercado. Faz parte da grande família dos polifenóis antioxidantes naturais, como a quercetina, o canferol ou a miricetina.

Destina-se a eliminar as células senescentes disseminadas em todo o corpo humano. Trata-se de células “monstruosas” que deixaram de participar nas funções do organismo, mas que persistem no meio e parasitam as células sãs. Importantes investigações científicas mostraram que estas células senescentes estão diretamente ligadas ao envelhecimento e ao declínio. Com a idade, elas vão sendo cada vez mais numerosas.

A fisetina contribui igualmente para ativar a autofagia, um mecanismo que serve para eliminar certos elementos tóxicos que se acumulam na célula. A sua descoberta pelo professor Yoshinori Ohsumi foi reconhecida com a atribuição do prémio Nobel da medicina em outubro de 2016.

O que é a fisetina?

A fisetina é uma molécula polifenólica que encontramos em frutas bastante comuns como o morango (160 mg/kg), a maçã (27mg/kg) e o kaki (10 mg/kg), bem como em algumas plantas de utilização medicinal. Foi descrita como tendo múltiplas atividades biológicas benéficas incluindo a inibição da proliferação celular (1), a neuroproteção (2), a proteção óssea e a luta contra a inflamação (3). Mas as duas propriedades mais sensacionais continuam a ser a sua capacidade de destruir as células senescentes que parasitam o organismo e de ativar o mecanismo de autofagia que permite às células digerirem os seus próprios resíduos (4). Vários estudos mostraram que ela permitia, assim, prolongar a longevidade e reduzir a quantidade de marcadores da senescência no ser humano.

A sua natureza hidrófoba permite-lhe penetrar facilmente nas células através da membrana celular (5). Propicia depois a auto destruição das células anómalas (como as células senescentes) ativando diversas proteínas características. Uma das suas grandes vantagens relativamente a outros senolíticos é reduzir a fração das células senescentes da imunidade (linfócitos T e NK), o que permite amplificar o seu efeito benéfico pois as células imunitárias são elas próprias importantes para limpar as células senescentes (6).

Um estudo importante permitiu evidenciar as suas propriedades senolíticas e o impacto que tem na longevidade: Fisetin is a senotherapeutic that extends health and lifespan.

Permite igualmente ajudar as células a desembaraçarem-se dos seus resíduos tóxicos digerindo-os. É o famoso mecanismo de autofagia. A perturbação deste mecanismo (na sequência, por exemplo, de mutações) pode provocar doenças crónicas como o cancro e as doenças neurológicas.

Quais são os mecanismos de ação de Fisetin 500 mg?

A fisetina é um produto raro, capaz de agir em três grandes fenómenos associados ao envelhecimento: a multiplicação das células senescentes, a inativação do processo de autofagia e o declínio da comunicação neuronal.

Em que é que as células senescentes são nefastas para o organismo? Como funciona a senoterapia?

Em 2014, um grupo de investigadores fez um avanço importante na luta contra o envelhecimento. Identificaram células totalmente “murchas” nos tecidos das pessoas com mais de 40 anos. Estas células, ditas “senescentes”, são células degradadas, incapazes de cumprir as suas funções e difundidas por todos os tecidos do organismo. Deixaram de conseguir funcionar normalmente, mas não foram eliminadas pelo organismo e, por conseguinte, acumulam-se de forma patológica no meio (7). Estas células são raras nos indivíduos jovens, mas a sua quantidade aumenta com o passar dos anos, em particular no tecido adiposo, nos músculos esqueléticos, nos vasos sanguíneos, no cérebro, nos rins e na pele (8).

Infelizmente, as células senescentes não se contentam em ocupar o terreno; travam a atividade das células sãs vizinhas libertando continuamente substâncias pró-inflamatórias (IL-1, IL-6 e IL-8), vesículas e proteínas insolúveis (fibronectina, colagénio) no meio extracelular (9-11). Estas substâncias indicam às outras células o estado de deterioração avançado na qual elas se encontram, mas influenciam também o funcionamento das células sãs vizinhas (12)! Inúmeros estudos conseguiram demonstrar – nos últimos três anos – que a quantidade de células senescentes existentes no organismo estava diretamente ligada ao ritmo do envelhecimento (13) e ao desenvolvimento de problemas ligados à idade. Basta uma fraca quantidade de células senescentes para semear o caos num tecido (14) e provocar o surgimento de inúmeros problemas ligados à idade: inflamação sistémica, artrose, aterosclerose, doenças crónicas (15), sarcopenia, cataratas, resistência à insulina, hiporeatividade vascular (16)...

Só existe uma solução: expulsar estas células senescentes

Em circunstâncias normais, estas células deveriam autodestruir-se para evitarem ser nocivas para o organismo (chama-se a esse fenómeno apoptose), mas nestas células, este mecanismo não funciona. Ficam, por conseguinte, condenadas a parasitar o organismo e a semear o caos em torno de si (17). Felizmente, os investigadores identificaram vários compostos capazes de reparar especificamente o mecanismo defeituoso, levando à sua autodestruição. Designaram estes compostos fora do comum “senolíticos”. A fisetina é o mais potente de entre eles: permite matar seletivamente as células senescentes para mitigar a gravidade das doenças ligadas à idade, aumentar a resiliência bem como a longevidade e retardar os efeitos do envelhecimento. Trata-se de uma limpeza completa que permite às células sãs retomar o controlo e voltar a fazer funcionar o organismo em pleno.

Impedir as células sãs de se transformarem em células senescentes

Uma célula jovem e saudável consegue “digerir” uma parte do seu conteúdo (proteínas, resíduos celulares, microrganismos…) caso este seja nocivo para o seu funcionamento. Chamamos a esta degradação voluntária “autofagia”. Trata-se de um processo tanto de limpeza como de reciclagem. “Este processo é muito importante pois se a célula não se conseguir limpar, vamos assistir a uma acumulação de resíduos”, explica Isabelle Vergne, uma investigadora do CNRS que estuda a autofagia. “Se este processo ficar completamente desregulado, pode levar a inúmeras patologias”, acrescenta. Por seu lado, o professor Ioannis Nezis da Universidade britânica de Warwick diz que os investigadores estão a tentar “compreender por que razão este processo diminui com a idade e a tentar encontrar inovações capazes de o ativar para manter as nossas células em bom estado durante mais tempo e podermos viver uma vida melhor e mais longa.”

O professor Ohsumi, galardoado com o prémio Nobel da medicina em 2016, conseguiu identificar os genes necessários para a utilização desta prática e mostrou que, em algumas doenças ligadas à idade como as doenças neurodegenerativas, a diabetes ou a aterosclerose, é necessários estimular ou até reativar este processo de autofagia para ajudar as células doentes a desembaraçarem-se dos agregados de proteínas que se acumulam nelas. Ora, a fisetina é uma destas substâncias capazes de estimular a autofagia.

A fisetina propicia também a sobrevida dos neurónios

Inúmeros estudos mostraram que a fisetina contribuía para melhorar a memória e a concentração, para proteger os neurónios e propiciar o respetivo crescimento. Trata-se de um composto capaz de atravessar a barreira hemato-encefálica e depois promover a comunicação entre os neurónios e o hipocampo – uma região do cérebro associada à memória a longo prazo (18-19). Reforça a coesão entre os vários fatores de proteção neuronal e a manutenção energética dos níveis de ATP nos neurónios.

Um reforço ósseo precioso depois dos 50 anos

Muitos investigadores interessam-se pelo potencial da fisetina para lutar contra a osteoporose, um desequilíbrio que afeta mais de 800 mil pessoas em Portugal. Trata-se de um problema ósseo que aumenta consideravelmente o risco de fraturas e altera a qualidade de vida das pessoas afetadas. Como os tratamentos convencionais apresentam efeitos secundários nocivos, as alternativas naturais são muito procuradas.

A fisetina atua na remodelação óssea, um fenómeno que resulta da atividade dos osteoblastos – células que fabricam o osso – e dos osteoclastos – células que destroem o osso. No caso da osteoporose, o desequilíbrio entre a ação destes dois tipos de células conduz, pouco a pouco, a uma densidade mineral óssea demasiado baixa e a uma alteração da micro arquitetura do osso. O que é interessante na fisetina é que ela permite um reequilíbrio da remodelação óssea graças a uma atividade combinada (20-22): estimula a atividade dos osteoblastos, que sintetizam o tecido ósseo, e bloqueia a diferenciação bem como a atividade dos osteoclastos, responsáveis pela reabsorção óssea.

Como tomar Fisetin 500 mg?

Fisetin 500 mg pode ser utilizado em cura (anual ou trimestral) ou de forma contínua, consoante as necessidades. As cápsulas devem ser tomadas às refeições. A dosagem foi calculada em função de um estudo animal com resultados espetaculares e graças à abordagem usual de conversão das dosagens do animal para o ser humano (23). Trata-se de uma alternativa mais potente à já célebre fórmula Senolytic Complex.

Convém saber que a curcumina inibe a glucuronoconjugação da fisetina e, por conseguinte, melhora a sua biodisponibilidade (por um fator 30 segundo alguns estudos). O DHA, por seu lado, atua de forma sinérgica com a fisetina para travar a reabsorção óssea. Os bioflavonóides como o picnogenol e a quercetina potencializam-se entre si; é por isso pertinente associá-los.

Para apoiar os efeitos anti-idade da fisetina é igualmente possível associá-la ao mononucleotídeo de nicotinamida, o precursor mais direto do nicotinamida adenina dinucleótido (uma coenzima cuja redução na produção contribui irremediavelmente para o envelhecimento e para o declínio das funções do organismo).

Atenção: a fisetina não é recomendada em paralelo com um consumo de medicamentos da classe dos anti-vitamínicos K, que são anticoagulantes orais muito comuns (24).

Composição
Dose diária: 2 cápsulas
Número de doses por caixa: 30

Quantidade por dose

Fisetina (proveniente de 510 mg de extrato de caule de Rhus succedanea normalizado a 98% de fisetina (7,3’,4’-flavon-3-ol) 500 mg
Outros ingredientes: goma de acácia, farinha de arroz branco.
Conselhos de utilização
Adultos. Tomar 2 cápsulas por dia. Cada cápsula contém 250 mg de fisetina.
Referências
  1. Syed, D. N., Adhami, V. M., Khan, N., Khan, M. I., & Mukhtar, H. (2016). Exploring the molecular targets of dietary flavonoid fisetin in cancer. Seminars in Cancer Biology, 40-41, 130–140. doi:10.1016/j.semcancer.2016.04.003
  2. Maher, P. (2006). A comparison of the neurotrophic activities of the flavonoid fisetin and some of its derivatives. Free Radical Research, 40(10), 1105–1111. doi:10.1080/10715760600672509
  3. Liu, S.-H., Lin, C.-H., Hung, S.-K., Chou, J.-H., Chi, C.-W., & Fu, S.-L. (2010). Fisetin Inhibits Lipopolysaccharide-Induced Macrophage Activation and Dendritic Cell Maturation. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 58(20), 10831–10839. doi:10.1021/jf1017093
  4. MJ Yousefzadeh, Zhu Y et al.Fisetin is a senotherapeutic that extends health and lifespan.EBioMedicine.2018 Oct;36:18-28. doi:10.1016/j.ebiom.2018.09.015. Epub 2018 Sep 29.
  5. Wood J.G., Rogina B., Lavu S., Howitz K., Helfand S.L., Tatar M. Sirtuin activators mimic caloric restriction and delay ageing in metazoans.Nature. 2004;430(7000):686-689.
  6. Iannello A., Thompson T.W., Ardolino M., Lowe S.W., Raulet D.H. p53-dependent chemokine production by senescent tumor cells supports NKG2D-dependent tumor elimination by natural killer cells. J Exp Med. 2013;210(10):2057-2069
  7. Swanson E.C., Manning B., Zhang H., Lawrence J.B.Higher-order unfolding of satellite heterochromatin is a consistent and early event in cell senescence.J Cell Biol. 2013;203(6):929-942.
  8. Tchkonia T., Morbeck D.E., von Zglinicki T., van Deursen J., Lustgarten J., Scrable H. Fat tissue, aging, and cellular senescence.Aging Cell. 2010;9:667-684
  9. Lee BY, Han JA, Im JS, Morrone A, Johung K, Goodwin EC, et al.Senescence-associated beta-galactosidase is lysosomal beta-galactosidase.Aging Cell.2006;5(2):187-95.Epub 2006/04/22. 10.1111/j.1474-9726.2006.00199.x
  10. Toutfaire M, Bauwens E, Debacq-Chainiaux F. Biochem Pharmacol.The impact of cellular senescence in skin ageing: A notion of mosaic and therapeutic strategies.
  11. L. Urbanelli, S. Buratta, K. Sagini, B. Tancini, C. Emiliani, Extracellular vesicles as new players in cellular senescence, Int.J. Mol.Sci. 17 (9) (2016).
  12. M. Toutfaire et al., The impact of cellular senescence in skin ageing:A notion of mosaic and therapeutic strategies, Biochem.Pharmacol. (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.bcp.2017.04.011
  13. Campisi J. Aging, cellular senescence, and cancer.Annual review of physiology.2013;75:685-705.Epub 2012/11/13. 10.1146/annurev-physiol-030212-183653 .
  14. Herbig U., Ferreira M., Condel L., Carey D., Sedivy J.M.Cellular senescence in aging primates.Science. 2006;311(5765):1257.
  15. Zhu Y, Armstrong JL, Tchkonia T, Kirkland JL.Cellular senescence and the senescent secretory phenotype in age-related chronic diseases.Curr Opin Clin Nutr Metab Care.2014;17:324-28. doi: 10.1097/MCO.0000000000000065.
  16. Xu M, Palmer AK, Ding H, Weivoda MM, Pirtskhalava T, White TA, Sepe A, Johnson KO, Stout MB, Giorgadze N, Jensen MD, LeBrasseur NK, Tchkonia T, Kirkland JL.Targeting senescent cells enhances adipogenesis and metabolic function in old age. eLife.2015;4:e12997. doi: 10.7554/eLife.12997.
  17. Jeyapalan JC, Sedivy JM.Cellular senescence and organismal aging.Mech Ageing Dev.2008;129(7-8):467-74.Epub 2008/05/27. 10.1016/j.mad.2008.04.001
  18. Maher, P. (2017). Protective effects of fisetin and other berry flavonoids in Parkinson’s disease. Food & Function, 8(9), 3033–3042. doi:10.1039/c7fo00809k
  19. He, W., Abe, K., & Akaishi, T. (2018). Oral administration of fisetin promotes the induction of hippocampal long-term potentiation in vivo. Journal of Pharmacological Sciences, 136(1), 42–45. doi:10.1016/j.jphs.2017.12.008
  20. Fu, C., Chen, M., Tseng, Y., Chen, M., Zhou, Z., Yang, J., … Huang, C. (2019). Fisetin activates Hippo pathway and JNK/ERK/AP‐1 signaling to inhibit proliferation and induce apoptosis of human osteosarcoma cells via ZAK overexpression. Environmental Toxicology, 34(8), 902–911. doi:10.1002/tox.22761
  21. Léotoing, L., Davicco, M.-J., Lebecque, P., Wittrant, Y., & Coxam, V. (2014). The flavonoid fisetin promotes osteoblasts differentiation through Runx2 transcriptional activity. Molecular Nutrition & Food Research, 58(6), 1239–1248. doi:10.1002/mnfr.201300836
  22. Zheng, W., Feng, Z., You, S., Zhang, H., Tao, Z., Wang, Q., … Wu, Y. (2017). Fisetin inhibits IL-1β-induced inflammatory response in human osteoarthritis chondrocytes through activating SIRT1 and attenuates the progression of osteoarthritis in mice. International Immunopharmacology, 45, 135–147. doi:10.1016/j.intimp.2017.02.009
  23. Anroop B. Nair & Shery Jacob, A simple practice guide for dose conversion between animals and human, J Basic Clin Pharm. March 2016-May 2016 ; 7(2) : 27-31
  24. Touil YS, Auzeil N, Boulinguez F, Saighi H, Regazzetti A, Scherman D, Chabot GG.Fisetin disposition and metabolism in mice: identification of geraldol as an active metabolite.Biochem Pharmacol.2011;82:1731-39. doi: 10.1016/j.bcp.2011.07.097

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