Die Insulinresistenz ist ein stilles Übel, das zu ernsthaften Komplikationen führen kann. Entdecken Sie, wie Sie sie erkennen können.
Insulinresistenz ist definiert als eine verminderte Reaktion der Zellen auf die Wirkung von Insulin (1).
Dieses Hormon wird von der Bauchspeicheldrüse, genauer gesagt von den β-Langerhans-Inseln, ausgeschüttet und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutzuckerspiegels. Wie ein Schlüssel, der ein Schloss aufschließt, dockt es an spezifische Rezeptoren auf den Zellmembranen an und ermöglicht es dem Blutzucker, das Fettgewebe, die Muskeln oder die Leber zu durchdringen (2). Gleichzeitig wirkt sie der Ablagerung von Glykogen, unseren "Reservezuckern", entgegen.
Bei einer Insulinresistenz werden die Zellen allmählich unempfindlich gegenüber der Wirkung von Insulin. In einer ersten Phase verstärkt die Bauchspeicheldrüse ihre Bemühungen, eine größere Menge Insulin zu liefern, um den Zucker in die Zellen zu "zwingen": es wird von einer kompensatorischen Hyperinsulinämie gesprochen (3).
Mit der Zeit reicht die erhöhte Insulinproduktion nicht mehr aus: der Zucker bleibt im Blut, was zu einem Anstieg des Nüchternblutzuckerspiegels führt. Zwischen 1,10 und 1,25 g/L handelt es sich um Prediabetes (4). Darüber hinaus geht die Diagnose in Richtung Diabetes Typ 2 (5).
Solange die Insulinresistenz nicht zu einem deutlichen Anstieg des Blutzuckerspiegels führt, bleibt sie in der Regel unbemerkt und verursacht nur wenige Symptome.
Dennoch verursacht die durch sie verursachte Überaktivität der Bauchspeicheldrüse häufig Stoffwechselanomalien wie die Hepatische Steatose (Fettansammlung in der Leber, die zu Dyslipidämie führt) (6).
Insulinresistenz wird schließlich häufig mit dem metabolischen Syndrom (7) in Verbindung gebracht. Es betrifft 40% der Amerikaner über 50 Jahre und wird durch einen erhöhten Taillenumfang und mindestens zwei der folgenden vier Beschwerden objektiviert: Bluthochdruck, zu hoher Trigiglyceridspiegel, niedriger Spiegel von gutem HDL-Cholesterin, Hyperglykämie. Dieses Syndrom stellt ein großes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes sowie Nieren- und Lebererkrankungen dar.
Einige uncharakteristische Blutmarker lassen manchmal auf eine Insulinresistenz schließen, wie eine Erhöhung der Gamma-Glutamyl-Transferasen, des C-reaktiven Proteins (CRP) oder auch des Ferritins (8).
Es besteht eine starke Interdependenz zwischen Insulinresistenz und Übergewicht. Mehrere Studien weisen bei übergewichtigen Personen auf eine erhöhte Produktion von Adipokinen durch Fettzellen (insbesondere TNF-α und IL-6) hin, die die Insulinsignalisierung stören und eine subklinische Entzündung unterhalten soll, die den Nährboden für Insulinresistenz bildet (9). Sie stellten auch eine abnormale Infiltration des Fettgewebes durch Makrophagen fest.
Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) führt zu einer Androgenhypersekretion der Eierstöcke, die die Entwicklung von Adipositas begünstigt. Es prädisponiert somit zu Insulinresistenz und metabolischem Syndrom, insbesondere nach 50 (10).
Zu den weiteren bekannten Ursachen der Insulinresistenz gehören:
Der durch einen Bluttest messbare HOMA-Index (HOmeostasis Model Assessment) lässt eine Insulinresistenz vermuten, selbst wenn der Blutzuckerspiegel noch normal ist. Dieses Instrument ist von großem Interesse, um hygienisch-diätetische Maßnahmen oder eine Behandlung einzuleiten, bevor das Stadium des insulinresistenten Diabetes.
Die Berechnung beruht auf einer mathematischen Modellierung, bei der die nüchtern gemessenen Blutzucker- und Insulinwerte einbezogen werden. Ein HOMA-Index > 2,4 zeugt normalerweise von einer Insulinresistenz (16). Das Ergebnis muss jedoch mit dem klinischen Kontext des Patienten verglichen werden.
Insulinresistenz kann die Gewichtsabnahme komplexer machen. Denn der stark erhöhte Insulinspiegel fördert die Umwandlung von Zucker in Fett und dessen Speicherung im Fettgewebe - was die Insulinresistenz noch weiter verstärkt und einen regelrechten Teufelskreis in Gang setzt.
Trotzdem scheint eine Verringerung der Fettmasse bei übergewichtigen Personen den Krankheitsverlauf zu bremsen, indem sie das Phänomen der Lipotoxizität senkt (17). Einige gute Maßnahmen können Ihnen dabei helfen:
Wenn die Hygienemaßnahmen weiterhin unzureichend sind, beruht das therapeutische Management auf oralen antidiabetischen Behandlungen.
Medikamente aus der Klasse der Biguanide werden in der Regel als erste Wahl vorgeschlagen (22). Sie können mit GLP1-Analoga und/oder SGLT2-Inhibitoren als Kombinationstherapie verbunden werden. Injektionen von Insulin kommen nur als letzter Ausweg in Frage. Zur Erinnerung: Nur Ihr Arzt oder Diabetologe kann ihre richtige Indikation einschätzen und ihre Wirksamkeit vollständig bewerten: eine medizinische Überwachung bleibt daher unerlässlich.
Parallel dazu können bestimmte Nahrungsergänzungsmittel eine wertvolle Unterstützung bei Insulinresistenz bieten. Da sie mit Ihren derzeitigen Behandlungen interferieren können, sollten Sie sich vor Beginn jeglicher Nahrungsergänzungsmittel an Ihren Gesundheitsexperten wenden.
Chrom ist an der Aufrechterhaltung eines normalen Glykämiewertes sowie an einem normalen Stoffwechsel der Makronährstoffe (Proteine, Lipide und Kohlenhydrate) beteiligt. Mehrere wissenschaftliche Veröffentlichungen betonen seine Scharnierfunktion in der Kohlenhydrat-Homöostase und seine Fähigkeit, die Wirkung von Insulin zu potenzieren (indem es insbesondere die Anzahl und die Konformation der Insulinrezeptoren moduliert) (23). Darüber hinaus haben einige Studien einen Chrommangel bei Patienten mit Typ-2-Diabetes 2 beobachtet (24).
Das unter anderem in der Berberitze vorkommende Berberin (hochkonzentriert in Berberine, 97% reiner Extrakt, der stärkste auf dem Markt) ist ein Alkaloid, das bei insulinresistenten Subjekten mit metabolischem Syndrom erfolgreich erforscht worden ist. Der Schwerpunkt lag dabei auf der Messung seiner Auswirkungen auf den Blutzuckerspiegel und die Entzündungsreaktion (25).
Als langjähriges Mitglied der asiatischen Pharmakopöe trägt Banaba (Lagestroemia speciosa) zur Kontrolle der Blutglukose bei. Ihr Hauptwirkstoff ist die Korosolsäure, die aufgrund ihrer Wirkung auf die Insulinempfindlichkeit und -sekretion auch als "grünes Insulin" bezeichnet wird (das Nahrungsergänzungsmittel Glucofit ist daher standardisiert auf 18% Korosolsäure für eine maximierte Wirksamkeit) (26).
Die Blätter von Gymnema sylvestre, die seit mehr als zwei Jahrtausenden zu den "blutzuckersenkenden" Kräutern der ayurvedischen Medizin zählen, beteiligen sich aufgrund ihres Gehalts an Gymnemasäuren (Gymnema sylvestre entscheidet sich daher für eine Standardisierung auf 75%) am Glukosestoffwechsel. So beschrieb eine Studie ihre Wirkung bei Menschen mit Alteration der Glukosetoleranz, insbesondere auf die Blutzuckerkontrolle, die Insulinsekretion und die Insulinempfindlichkeit (27).
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