0
de
US
WSM
253269226

Mein Warenkorb

Ihr Warenkorb ist leer.
Menu

Insulinresistenz: Definition, Symptome und natürliche Behandlungsmethoden

Die Insulinresistenz ist ein stilles Übel, das zu ernsthaften Komplikationen führen kann. Entdecken Sie, wie Sie sie erkennen können.

Frau, die an Insulinresistenz leidet

Insulinresistenz: Definition

Insulinresistenz ist definiert als eine verminderte Reaktion der Zellen auf die Wirkung von Insulin (1).

Dieses Hormon wird von der Bauchspeicheldrüse, genauer gesagt von den β-Langerhans-Inseln, ausgeschüttet und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutzuckerspiegels. Wie ein Schlüssel, der ein Schloss aufschließt, dockt es an spezifische Rezeptoren auf den Zellmembranen an und ermöglicht es dem Blutzucker, das Fettgewebe, die Muskeln oder die Leber zu durchdringen (2). Gleichzeitig wirkt sie der Ablagerung von Glykogen, unseren "Reservezuckern", entgegen.

Bei einer Insulinresistenz werden die Zellen allmählich unempfindlich gegenüber der Wirkung von Insulin. In einer ersten Phase verstärkt die Bauchspeicheldrüse ihre Bemühungen, eine größere Menge Insulin zu liefern, um den Zucker in die Zellen zu "zwingen": es wird von einer kompensatorischen Hyperinsulinämie gesprochen (3).

Mit der Zeit reicht die erhöhte Insulinproduktion nicht mehr aus: der Zucker bleibt im Blut, was zu einem Anstieg des Nüchternblutzuckerspiegels führt. Zwischen 1,10 und 1,25 g/L handelt es sich um Prediabetes (4). Darüber hinaus geht die Diagnose in Richtung Diabetes Typ 2 (5).

Insulinresistenz: Symptome

Solange die Insulinresistenz nicht zu einem deutlichen Anstieg des Blutzuckerspiegels führt, bleibt sie in der Regel unbemerkt und verursacht nur wenige Symptome.

Dennoch verursacht die durch sie verursachte Überaktivität der Bauchspeicheldrüse häufig Stoffwechselanomalien wie die Hepatische Steatose (Fettansammlung in der Leber, die zu Dyslipidämie führt) (6).

Insulinresistenz wird schließlich häufig mit dem metabolischen Syndrom (7) in Verbindung gebracht. Es betrifft 40% der Amerikaner über 50 Jahre und wird durch einen erhöhten Taillenumfang und mindestens zwei der folgenden vier Beschwerden objektiviert: Bluthochdruck, zu hoher Trigiglyceridspiegel, niedriger Spiegel von gutem HDL-Cholesterin, Hyperglykämie. Dieses Syndrom stellt ein großes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes sowie Nieren- und Lebererkrankungen dar.

Einige uncharakteristische Blutmarker lassen manchmal auf eine Insulinresistenz schließen, wie eine Erhöhung der Gamma-Glutamyl-Transferasen, des C-reaktiven Proteins (CRP) oder auch des Ferritins (8).

Insulinresistenz: Ursachen

Insulinresistenz und Adipositas

Es besteht eine starke Interdependenz zwischen Insulinresistenz und Übergewicht. Mehrere Studien weisen bei übergewichtigen Personen auf eine erhöhte Produktion von Adipokinen durch Fettzellen (insbesondere TNF-α und IL-6) hin, die die Insulinsignalisierung stören und eine subklinische Entzündung unterhalten soll, die den Nährboden für Insulinresistenz bildet (9). Sie stellten auch eine abnormale Infiltration des Fettgewebes durch Makrophagen fest.

Insulinresistenz und PCOS

Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) führt zu einer Androgenhypersekretion der Eierstöcke, die die Entwicklung von Adipositas begünstigt. Es prädisponiert somit zu Insulinresistenz und metabolischem Syndrom, insbesondere nach 50 (10).

Andere Ursachen der Insulinresistenz

Zu den weiteren bekannten Ursachen der Insulinresistenz gehören:

  • schlechter Lebensstil (Bewegungsmangel, unausgewogene Ernährung, Rauchen, usw.) (11);
  • Gestationsdiabetes während der Schwangerschaft (12);
  • bestimmte Virusinfektionen, wie HIV oder Hepatitis C (13);
  • eine Behandlung mit Kortikoiden (kortikoinduzierter Diabetes) (14);
  • intensiver körperlicher Stress (z. B. Aufenthalt auf einer Intensivstation) (15).

Insulinresistenz und HOMA

Der durch einen Bluttest messbare HOMA-Index (HOmeostasis Model Assessment) lässt eine Insulinresistenz vermuten, selbst wenn der Blutzuckerspiegel noch normal ist. Dieses Instrument ist von großem Interesse, um hygienisch-diätetische Maßnahmen oder eine Behandlung einzuleiten, bevor das Stadium des insulinresistenten Diabetes.

Die Berechnung beruht auf einer mathematischen Modellierung, bei der die nüchtern gemessenen Blutzucker- und Insulinwerte einbezogen werden. Ein HOMA-Index > 2,4 zeugt normalerweise von einer Insulinresistenz (16). Das Ergebnis muss jedoch mit dem klinischen Kontext des Patienten verglichen werden.

Insulinresistenz und Gewichtsverlust

Insulinresistenz kann die Gewichtsabnahme komplexer machen. Denn der stark erhöhte Insulinspiegel fördert die Umwandlung von Zucker in Fett und dessen Speicherung im Fettgewebe - was die Insulinresistenz noch weiter verstärkt und einen regelrechten Teufelskreis in Gang setzt.

Trotzdem scheint eine Verringerung der Fettmasse bei übergewichtigen Personen den Krankheitsverlauf zu bremsen, indem sie das Phänomen der Lipotoxizität senkt (17). Einige gute Maßnahmen können Ihnen dabei helfen:

  • Überprüfen Sie Ihre Ernährungsgewohnheiten, indem Sie Nahrungsmittel mit hohem glykämischen Index (Softdrinks, Backwaren, raffiniertes Getreide, usw.) und/oder mit gesättigten Fettsäuren (Butter, Wurstwaren, rotes Fleisch, usw.) einschränken (18);
  • Nehmen Sie die Mittelmeerdiät (reich an Ballaststoffen, Vitaminen und Polyphenolen) an, die eine schützende Wirkung gegen Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes gezeigt hat (19);
  • verstärken Sie Ihre Zufuhr von fettem Fisch und Omega-3-reichen Pflanzenölen (Leinsamen, Raps, usw) (20);
  • Machen Sie regelmäßig Sport mit mäßiger Intensität (mindestens 150 min pro Woche) (21).

Insulinresistenz: Behandlungen und natürliche Hilfen

Wenn die Hygienemaßnahmen weiterhin unzureichend sind, beruht das therapeutische Management auf oralen antidiabetischen Behandlungen.

Medikamente aus der Klasse der Biguanide werden in der Regel als erste Wahl vorgeschlagen (22). Sie können mit GLP1-Analoga und/oder SGLT2-Inhibitoren als Kombinationstherapie verbunden werden. Injektionen von Insulin kommen nur als letzter Ausweg in Frage. Zur Erinnerung: Nur Ihr Arzt oder Diabetologe kann ihre richtige Indikation einschätzen und ihre Wirksamkeit vollständig bewerten: eine medizinische Überwachung bleibt daher unerlässlich.

Parallel dazu können bestimmte Nahrungsergänzungsmittel eine wertvolle Unterstützung bei Insulinresistenz bieten. Da sie mit Ihren derzeitigen Behandlungen interferieren können, sollten Sie sich vor Beginn jeglicher Nahrungsergänzungsmittel an Ihren Gesundheitsexperten wenden.

Chrom ist an der Aufrechterhaltung eines normalen Glykämiewertes sowie an einem normalen Stoffwechsel der Makronährstoffe (Proteine, Lipide und Kohlenhydrate) beteiligt. Mehrere wissenschaftliche Veröffentlichungen betonen seine Scharnierfunktion in der Kohlenhydrat-Homöostase und seine Fähigkeit, die Wirkung von Insulin zu potenzieren (indem es insbesondere die Anzahl und die Konformation der Insulinrezeptoren moduliert) (23). Darüber hinaus haben einige Studien einen Chrommangel bei Patienten mit Typ-2-Diabetes 2 beobachtet (24).

Das unter anderem in der Berberitze vorkommende Berberin (hochkonzentriert in Berberine, 97% reiner Extrakt, der stärkste auf dem Markt) ist ein Alkaloid, das bei insulinresistenten Subjekten mit metabolischem Syndrom erfolgreich erforscht worden ist. Der Schwerpunkt lag dabei auf der Messung seiner Auswirkungen auf den Blutzuckerspiegel und die Entzündungsreaktion (25).

Als langjähriges Mitglied der asiatischen Pharmakopöe trägt Banaba (Lagestroemia speciosa) zur Kontrolle der Blutglukose bei. Ihr Hauptwirkstoff ist die Korosolsäure, die aufgrund ihrer Wirkung auf die Insulinempfindlichkeit und -sekretion auch als "grünes Insulin" bezeichnet wird (das Nahrungsergänzungsmittel Glucofit ist daher standardisiert auf 18% Korosolsäure für eine maximierte Wirksamkeit) (26).

Die Blätter von Gymnema sylvestre, die seit mehr als zwei Jahrtausenden zu den "blutzuckersenkenden" Kräutern der ayurvedischen Medizin zählen, beteiligen sich aufgrund ihres Gehalts an Gymnemasäuren (Gymnema sylvestre entscheidet sich daher für eine Standardisierung auf 75%) am Glukosestoffwechsel. So beschrieb eine Studie ihre Wirkung bei Menschen mit Alteration der Glukosetoleranz, insbesondere auf die Blutzuckerkontrolle, die Insulinsekretion und die Insulinempfindlichkeit (27).

SUPERSMART-TIPP

Quellenangaben

  1. Freeman AM, Pennings N. Insulin Resistance. [Updated 2022 Sep 20]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507839/
  2. Thota S, Akbar A. Insulin. [Updated 2022 Jul 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560688/
  3. Thomas DD, Corkey BE, Istfan NW, Apovian CM. Hyperinsulinemia: An Early Indicator of Metabolic Dysfunction. J Endocr Soc. 2019 Jul 24;3(9):1727-1747. doi: 10.1210/js.2019-00065. PMID: 31528832; PMCID: PMC6735759.
  4. Alvarez S, Coffey R, Algotar AM. Prediabetes. [Updated 2022 Jul 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459332/
  5. Goyal R, Jialal I. Diabetes Mellitus Type 2. [Updated 2022 Jun 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513253/
  6. Bril F, Sninsky JJ, Baca AM, Superko HR, Portillo Sanchez P, Biernacki D, Maximos M, Lomonaco R, Orsak B, Suman A, Weber MH, McPhaul MJ, Cusi K. Hepatic Steatosis and Insulin Resistance, But Not Steatohepatitis, Promote Atherogenic Dyslipidemia in NAFLD. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Feb;101(2):644-52. doi: 10.1210/jc.2015-3111. Epub 2015 Dec 16. PMID: 26672634.
  7. Swarup S, Goyal A, Grigorova Y, et al. Metabolic Syndrome. [Updated 2022 Oct 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459248/
  8. Zhao W, Tong J, Liu J, Liu J, Li J, Cao Y. The Dose-Response Relationship between Gamma-Glutamyl Transferase and Risk of Diabetes Mellitus Using Publicly Available Data: A Longitudinal Study in Japan. Int J Endocrinol. 2020 Feb 21;2020:5356498. doi: 10.1155/2020/5356498. PMID: 32215009; PMCID: PMC7054786.
  9. Doumatey AP, Lashley KS, Huang H, Zhou J, Chen G, Amoah A, Agyenim-Boateng K, Oli J, Fasanmade O, Adebamowo CA, Adeyemo AA, Rotimi CN. Relationships among obesity, inflammation, and insulin resistance in African Americans and West Africans. Obesity (Silver Spring). 2010 Mar;18(3):598-603. doi: 10.1038/oby.2009.322. Epub 2009 Oct 1. PMID: 19798069; PMCID: PMC4151268.
  10. Amisi CA. Markers of insulin resistance in Polycystic ovary syndrome women: An update. World J Diabetes. 2022 Mar 15;13(3):129-149. doi: 10.4239/wjd.v13.i3.129. PMID: 35432749; PMCID: PMC8984569.
  11. Yaribeygi H, Maleki M, Sathyapalan T, Jamialahmadi T, Sahebkar A. Pathophysiology of Physical Inactivity-Dependent Insulin Resistance: A Theoretical Mechanistic Review Emphasizing Clinical Evidence. J Diabetes Res. 2021 Oct 7;2021:7796727. doi: 10.1155/2021/7796727. PMID: 34660812; PMCID: PMC8516544.
  12. Quintanilla Rodriguez BS, Mahdy H. Gestational Diabetes. [Updated 2022 Sep 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545196/
  13. Pedro MN, Rocha GZ, Guadagnini D, Santos A, Magro DO, Assalin HB, Oliveira AG, Pedro RJ, Saad MJA. Insulin Resistance in HIV-Patients: Causes and Consequences. Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Sep 5;9:514. doi: 10.3389/fendo.2018.00514. PMID: 30233499; PMCID: PMC6133958.
  14. Ferris HA, Kahn CR. New mechanisms of glucocorticoid-induced insulin resistance: make no bones about it. J Clin Invest. 2012 Nov;122(11):3854-7. doi: 10.1172/JCI66180. Epub 2012 Oct 24. PMID: 23093783; PMCID: PMC3484465.
  15. Vedantam D, Poman DS, Motwani L, Asif N, Patel A, Anne KK. Stress-Induced Hyperglycemia: Consequences and Management. 2022 Jul 10;14(7):e26714. doi: 10.7759/cureus.26714. PMID: 35959169; PMCID: PMC9360912.
  16. Diniz MFHS, Beleigoli AMR, Schmidt MI, Duncan BB, Ribeiro ALP, Vidigal PG, Benseñor IM, Lotufo PA, Santos IS, Griep RH, Barreto SM. Homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) and metabolic syndrome at baseline of a multicentric Brazilian cohort: ELSA-Brasil study. Cad Saude Publica. 2020 Sep 2;36(8):e00072120. doi: 10.1590/0102-311X00072120. PMID: 32901702.
  17. Clamp LD, Hume DJ, Lambert EV, Kroff J. Enhanced insulin sensitivity in successful, long-term weight loss maintainers compared with matched controls with no weight loss history. Nutr Diabetes. 2017 Jun 19;7(6):e282. doi: 10.1038/nutd.2017.31. PMID: 28628125; PMCID: PMC5519190.
  18. Radulian G, Rusu E, Dragomir A, Posea M. Metabolic effects of low glycaemic index diets. Nutr J. 2009 Jan 29;8:5. doi: 10.1186/1475-2891-8-5. PMID: 19178721; PMCID: PMC2654909.
  19. Milenkovic T, Bozhinovska N, Macut D, Bjekic-Macut J, Rahelic D, Velija Asimi Z, Burekovic A. Mediterranean Diet and Type 2 Diabetes Mellitus: A Perpetual Inspiration for the Scientific World. A Review. Nutrients. 2021 Apr 15;13(4):1307. doi: 10.3390/nu13041307. PMID: 33920947; PMCID: PMC8071242.
  20. Lepretti M, Martucciello S, Burgos Aceves MA, Putti R, Lionetti L. Omega-3 Fatty Acids and Insulin Resistance: Focus on the Regulation of Mitochondria and Endoplasmic Reticulum Stress. 2018 Mar 14;10(3):350. doi: 10.3390/nu10030350. PMID: 29538286; PMCID: PMC5872768.
  21. Venkatasamy VV, Pericherla S, Manthuruthil S, Mishra S, Hanno R. Effect of Physical activity on Insulin Resistance, Inflammation and Oxidative Stress in Diabetes Mellitus. J Clin Diagn Res. 2013 Aug;7(8):1764-6. doi: 10.7860/JCDR/2013/6518.3306. Epub 2013 Jul 17. PMID: 24086908; PMCID: PMC3782965.
  22. Herman R, Kravos NA, Jensterle M, Janež A, Dolžan V. Metformin and Insulin Resistance: A Review of the Underlying Mechanisms behind Changes in GLUT4-Mediated Glucose Transport. Int J Mol Sci. 2022 Jan 23;23(3):1264. doi: 10.3390/ijms23031264. PMID: 35163187; PMCID: PMC8836112.
  23. Racek J. Chrom jako biogenní prvek [Chromium as an essential element]. Cas Lek Cesk. 2003;142(6):335-9. Czech. PMID: 12924032.
  24. Havel PJ. A scientific review: the role of chromium in insulin resistance. Diabetes Educ. 2004;Suppl:2-14. PMID: 15208835.
  25. Cao C, Su M. Effects of berberine on glucose-lipid metabolism, inflammatory factors and insulin resistance in patients with metabolic syndrome. Exp Ther Med. 2019 Apr;17(4):3009-3014. doi: 10.3892/etm.2019.7295. Epub 2019 Feb 22. PMID: 30936971; PMCID: PMC6434235.
  26. López-Murillo LD, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E, Cortez-Navarrete M, Pérez-Rubio KG. Effect of Banaba (Lagerstroemia speciosa) on Metabolic Syndrome, Insulin Sensitivity, and Insulin Secretion. J Med Food. 2022 Feb;25(2):177-182. doi: 10.1089/jmf.2021.0039. Epub 2021 Nov 2. PMID: 34726501.
  27. Gaytán Martínez LA, Sánchez-Ruiz LA, Zuñiga LY, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E. Effect of Gymnema sylvestre Administration on Glycemic Control, Insulin Secretion, and Insulin Sensitivity in Patients with Impaired Glucose Tolerance. J Med Food. 2021 Jan;24(1):28-32. doi: 10.1089/jmf.2020.0024. Epub 2020 May 27. PMID: 32460589.

Kommentar

Sie müssen mit Ihrem Konto verbunden sein, um einen Kommentar hinterlassen zu können

Dieser Artikel wurde noch nicht bewertet, schreiben Sie die erste Kundenbewertung

Sichere Bezahlung
32 Jahre Erfahrung
Zufrieden
oder Geld zurück
Schneller Versand
Kostenlose Beratung