CBD Oil 6 %

Was ist CBD?

Cannabidiol (CBD) ist ein Phytocannabinoid-Molekül, das in Hanf enthalten ist(Cannabis sativa) genau wie die bekannte psychotrope Substanz Tetrahydrocannabinol (THC). Im Gegensatz zu letzterem kann man ohne Bedenken CBD kaufen, da es keine betäubenden Eigenschaften hat.

THC war der erste psychoaktive Bestandteil, der in Marihuana gefunden wurde (1-3), aber erst in den 1990er Jahren wurde das endogene Signalisierungssystem, das heute unter dem Namen Endocannabinoid-System bekannt ist, identifiziert. Es ist ein Signalsystem, in das vom Körper produzierte Botenstoffe (Endocannabinoide) und spezifische Rezeptoren auf den äußeren Membranen der Zellen (CB1- und CB2-Rezeptoren) eingreifen.

Das Prinzip ist einfach: Der Körper produziert endocannabinoide Botenstoffe, wenn er sie braucht, dann binden diese Botenstoffe an die entsprechenden Rezeptoren und lösen verschiedene zelluläre Reaktionen wie Appetitanregung, Einschränkung der synaptischen Übertragung, Anti-Nozizeption (Schmerzlinderung), Hypothermie oder Reduktion der spontanen Fortbewegung aus (4).

Beispielsweise sind Endocannabinoide dafür bekannt, die Übertragung von nozizeptiven Fasern mit kleinem Durchmesser (die an Schmerzen beteiligt sind) zu hemmen und die Freisetzung von Neurotransmittern wie der Substanz P, die für die Schmerzübertragung verantwortich ist, zu mindern. Zugleich beeinflusst jedoch dieses System mehrere komplexe Mechanismen wie Neuroplastizität, Apoptose, Neuroinflammation oder traumatisches Gedächtnis.

Pflanzen produzieren Moleküle, die diesen Endocannabinoid-Molekülen sehr ähnlich sind, da sie (mit mehr oder weniger Affinität) an dieselben Rezeptoren binden können. Einige von ihnen produzieren Zellantworten, die denen von Endocannabinoiden sehr nahe kommen, oder sogar verstärkte Reaktionen, wie im Fall von THC.

Cannabis enthält über 200 Arten dieser Endocannabinoide, die Moleküle nachahmen, einschließlich Cannabidiol (CBD), das bis zu 40% Trockenextrakt enthalten kann.

Wie funktioniert CBD? Was sind die Vorteile von CBD?

Die CB1- und CB2-Rezeptoren, an die Endocannabinoide und Phytocannabinoide binden, sind nicht willkürlich im Körper verteilt. Sie finden sich vor allem auf der Oberfläche menschlicher Gehirnzellen, im zentralen Nervensystem und im Gewebe des Immunsystems. Der Hippocampus (besonders der gezahnte Gyrus) und derGlobus pallidus, der die Bewegungen reguliert (5), haben eine sehr hohe CB1-Rezeptordichte. CB2-Rezeptoren hingegen werden im Immungewebe exprimiert (6). Diese Verortung deutet auf eine Beteiligung von Cannabinoiden an der Modulation von Gedächtnis, Emotionen, Schmerzen (chronisch, entzündlich oder neuropathisch) (7-8) und Bewegung (9-10) hin.

CBD bindet mehr an CB2-Rezeptoren, während THC an CB1-Rezeptoren mit hoher Affinität bindet. Wenn CBD an seine Rezeptoren bindet, kommt es zu einer Kettenreaktion, die zu einer Abnahme der Neurotransmitterfreisetzung führt.

CBD-Bindung an CB2-Rezeptoren scheint zunächst die Entzündungsreaktion zu reduzieren. . Das Phänomen umfasst mehrere zelluläre Ziele, die zu einer Erhöhung von BDNF (einem Protein, das das Wachstum und die Differenzierung neuer Neuronen fördert), einer Reduktion der Mikrogliazellen und einer Abnahme der pro-inflammatorischen Mediatoren führen (11-13). Es ist diese entzündungshemmende CBD-Wirkung, die es so attraktiv für den Einsatz gegen Schmerzen macht.

CBD hilft somit, die entzündliche Zytokinproduktion zu verringern, die Hirndurchblutung bei ischämischen Ereignissen zu erhalten und die Neuroinflammation zu reduzieren (14). Es trägt auch zu einem erhöhten Adenosinspiegel im Gehirn bei, der mit Neuroprotektion und verminderter Entzündung einhergeht (15). Es hilft auch, PPAR (16) zu aktivieren, Proteine, die als Transkriptionsfaktoren für bestimmte Gene dienen, die an Entzündungen und Schmerzübertragungen beteiligt sind.

Mehrere Studien haben weitere Vorteile gezeigt: Es fördert auch die Vasodilatation (17-18) und hilft, reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und Lipidperoxidation (19-21) zu reduzieren. CBD ist auch an der Modulation von Nicht-Endocannabinoid-Rezeptoren beteiligt. Serotonin-Rezeptoren scheinen zum Beispiel eine Rolle für den therapeutischen Nutzen und die Eigenschaften von CBD zu spielen.

CBD kann die Intensität und Wirkung von Symptomen, die mit chronischer Angst oder chronischem Stress verbunden sind, reduzieren (22-23). Die menschliche Bildgebung hat gezeigt, dass CBD Bereiche des Gehirns beeinflusst, die an der Neurobiologie verschiedener psychiatrischer Erkrankungen beteiligt sind. Eine Studie zeigte, dass eine einzelne Dosis CBD, die gesunden Probanden oral verabreicht wurde, die Ruheaktivität in limbischen und paralimbischen Gebieten veränderte (24-25).

Die Forschung hat auch eine potenzielle Abschwächung von Erinnerungen in Verbindung mit traumatischen Erfahrungen gezeigt.

CBD erfreut sich derzeit einer Beliebtheit, die mit der Zeit nicht nachlässt. Wenn der Anteil der "Medien" an diesem Erfolg nicht zu vernachlässigen ist, scheint er viel mehr auf die Eigenschaften und Tugenden von CBD zurückzuführen zu sein, die heute gut belegt sind. Zusammenfassend wurden in in vitro Studien, Tierversuchen oder klinischen Studien am Menschen folgende Eigenschaften hervorgehoben (26):

• schmerzstillende CBD-Wirkung;
• CBD-Wirkung auf Gehirnrezeptoren, insbesondere auf Serotonin, einen Neurotransmitter, der die Stimmung und das Sozialverhalten reguliert;
• entzündungshemmende CBD-Wirkung auf Zytokine;
• neuroprotektive Vorteile;
• anxiolytische Eigenschaften und Anti-Stress-Eigenschaften;
• anti-addiktive CBD-Wirkungen;
• Einwirkung auf bestimmte Stressreaktionen.

Wie wird CBD-Oil 6 % hergestellt?

Nach der Extraktion wird Cannabidiol in dem aus den Hanfsamen gewonnenen Öl verdünnt.

Hanfsamenöl enthält normalerweise sehr wenig CBD (0,0025%). Cannabidiol ist hauptsächlich in den Blüten von Cannabis sativa und in geringerem Maße in den Blättern und nicht in den Samen enthalten. CBD-Oil 6% enthält daher Hanfsamenöl, dem eine Menge CBD aus Hanfblüten zugesetzt wurde.

Wenn Hanf wächst, produziert es THC-A und CBD-A, nicht CBD oder THC. Wenn die beiden Moleküle erhitzt werden, werden sie in ihre aktive Form decarboxyliert (27). Die Umwandlung von CBD-A in CBD kann auch langsamer erfolgen, wenn das Molekül Licht, Hitze (Magenflüssigkeit bei 37°C) ausgesetzt wird oder mit der Zeit (28). CBD Oil 6% enthält CBD und nicht CBD-A, zusätzlich zu den vielen anderen Phytocannabinoiden in geringeren Mengen. Derzeit gibt es kein besseres Produkt auf dem Markt.

Hat CBD-Öl Nebenwirkungen?

CBD-Hanf enthält kein THC. CBD-Hanföl hat daher keine betäubende Wirkung auf den Verbraucher und hat ein ausgezeichnetes Sicherheitsprofil beim Menschen.

Einmal eingenommen, wird CBD schnell über den ganzen Körper verteilt. Seine lipophile Natur erlaubt es ihm, schnell die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen und so Hirngewebe zu erreichen. Es verändert weder die Herzfrequenz noch den Blutdruck oder die Körpertemperatur. Die Halbwertszeit von CBD beträgt ca. 9 Stunden: Es wird dann im Urin in metabolisierter Form ausgeschieden.

Die Softgelform und die von Supersmart garantierte Reinheit der Inhaltsstoffe ermöglichen eine Anwendung ohne besondere Kontraindikation. Bis heute stellt der Kauf von Hanföl, das in CBD und ohne THC standardisiert ist, nicht das geringste Problem für die öffentliche Gesundheit dar.

Welche Präparate können mit CBD Oil 6% kombiniert werden?

CBD Oil 6% ist kombinierbar mit InflaRelief Formula, einer optimierten Formel gegen Entzündungsstörungen, Natural Pain Relief, einem universellen natürlichen Schmerzmittel und Posinol 50 mg, einem Extrakt aus Apocynum venetum , der zur geistigen Entspannung beiträgt.

Anmerkungen

Dieses Produkt sollte eine abwechslungsreiche und ausgewogene Ernährung und eine gesunde Lebensweise nicht ersetzen. Befolgen Sie die Gebrauchsanweisung, die empfohlene Tagesdosis und das Verfallsdatum. Nicht empfohlen für schwangere oder stillende Frauen und Kinder unter 15 Jahren. Außerhalb der Reichweite von kleinen Kindern aufbewahren. An einem kühlen, trockenen Ort lagern.

Quellenangaben

1. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation structure and partial synthesis of an active constituent of hashish. J Am Chem Soc. 1964;86:1646–7.
2. Mechoulam R, Braun P, Gaoni YA. Stereospecific synthesis of (-)-delta 1- and (-)-delta 1(6)-tetrahydrocannabinols. J Am Chem Soc. 1967;89:4552–4.
3. Mechoulam R, Shvo Y, Hashish I. The structure of cannabidiol. Tetrahedron. 1963;19:2073–8.
4. Venance L, Maldonado R, Manzoni O. Le système endocannabinoïde central. Med Sci (Paris) 2004 ; 20 : 45-53.
5. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153:199–215.
6. Pettit DAD, Harrison MP, Olson JM, Spencer RF, Cabral GA. Immunohistochemical localization of the neural cannabinoid receptor in rat brain. J. Neurosci Res. 1998;51:391–402
7. Hill KP. Medical marijuana for treatment of chronic pain and other medical and psychiatric problems: A clinical review. JAMA. 2015;313:2474–83
8. Rog DJ, Nurmikko TJ, Friede T, Young CA. Randomized, controlled trial of cannabis-based medicine in central pain in multiple sclerosis. Neurology. 2005;65:812–9
9. Portella G, Laezza C, Laccetti P, De Petrocellis L, Di Marzo V, Bifulco M. Inhibitory effects of cannabinoid CB1 receptor stimulation on tumor growth and metastatic spreading: Actions on signals involved in angiogenesis and metastasis. FASEB J. 2003;17:1771–3
10. Freund TF, Katona I, Piomelli D. Role of endogenous cannabinoids in synaptic signaling. Physiol Rev. 2003;83:1017–66.
11. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Neurobiology of depression. Neuron. 2002;34:13–25
12. Wang Q, Shao F, Wang W. Maternal separation produces alterations of forebrain brain-derived neurotrophic factor expression in differently aged rats. Front Mol Neurosci. 2015;8:49
13. Wee N, Kandiah N, Acharyya S, Chander RJ, Ng A, Au WL, et al. Depression and anxiety are co-morbid but dissociable in mild Parkinson's disease: A prospective longitudinal study of patterns and predictors. Parkinsonism Relat Disord. 2016;23:50–6
14. Camposa AC, Fogac MV, Sonegoa AB, Guimarãesa FS. Cannabidiol, neuroprotection and neuropsychiatric disorders. Pharmacol Res. 2016;112:119–27
15. Castillo A, Tolóna MR, Fernández-Ruizb, J, Romeroa J, Martinez-Orgadoa J. The neuroprotective effect of cannabidiol in an in vitro model of newborn hypoxic–ischemic brain damage in mice is mediated by CB2 and adenosine receptors. Neurobiol Dis. 2010;37:434–40.
16. Esposito G, Scuderi C, Valenza M, Togna GI, Latina V, et al. Cannabidiol reduces ab-induced neuroinflammation and promotes hippocampal neurogenesis through PPARc involvement. PLoS One. 2011;6:e28668.
17. Hillard CJ. Endocannabinoids and vascular function. J Pharmacol Exp Ther. 2000;294:27–32.
18. Schultes RE. Hallucinogens of Plant Origin.Science. 1969;163:245–54.
19. Esposito G, Scuderi C, Savani C, Steardo L, Jr, De Filippis D, Cottone P, et al. Cannabidiol in vivoblunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1ß and iNOS expression. Br J Pharmacol. 2007;151:1272–9.
20. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol and (-)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:8268–73.
21. Iuvone T, Esposito G, Esposito R, Santamaria R, Di Rosa M, Izzo AA. Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive componentpCannabis sativa, on ß-amyloid-induced toxicity in PC12 cells. J Neurochem. 2004;89:134–41.
22. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS. Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012;367:3364–78.
23. Bergamaschi MM, Queiroz RHC, Chagas MHN, de Oliveira DCG, De Martinis BS, Kapczinski F, et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naive social phobia patients. Neuropsychopharmacology. 2011;36:1219–26.
24. Crippa JA, Zuardi AW, Garrido GE, Wichert-Ana L, Guarnieri R, Ferrari L, et al. Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology. 2004;29:417–26
25. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, Borgwardt SJ, Allen P, Martin-Santos R, et al. Distinct effects of Δ9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing. Arch Gen Psychiatry. 2009;66:95–105.
26. Pisanti, S., et al., Cannabidiol: State of the art and new challenges for therapeutic applications. Pharmacol Ther, 2017. 175: p. 133-150
27. Gowran A, Noonan J, Campbell VA. The multiplicity of action of cannabinoids: Implications for treating neurodegeneration. CNS Neurosci Ther. 2011;17:637–44.
28. Russo, E.B., Cannabidiol Claims and Misconceptions.Trends in pharmacological sciences, 2017. 38(3): p. 198-201.

1. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation structure and partial synthesis of an active constituent of hashish. J Am Chem Soc. 1964;86:1646–7.
2. Mechoulam R, Braun P, Gaoni YA. Stereospecific synthesis of (-)-delta 1- and (-)-delta 1(6)-tetrahydrocannabinols. J Am Chem Soc. 1967;89:4552–4.
3. Mechoulam R, Shvo Y, Hashish I. The structure of cannabidiol. Tetrahedron. 1963;19:2073–8.
4. Venance L, Maldonado R, Manzoni O. Le système endocannabinoïde central. Med Sci (Paris) 2004 ; 20 : 45-53.
5. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153:199–215.
6. Pettit DAD, Harrison MP, Olson JM, Spencer RF, Cabral GA. Immunohistochemical localization of the neural cannabinoid receptor in rat brain. J. Neurosci Res. 1998;51:391–402
7. Hill KP. Medical marijuana for treatment of chronic pain and other medical and psychiatric problems: A clinical review. JAMA. 2015;313:2474–83
8. Rog DJ, Nurmikko TJ, Friede T, Young CA. Randomized, controlled trial of cannabis-based medicine in central pain in multiple sclerosis. Neurology. 2005;65:812–9
9. Portella G, Laezza C, Laccetti P, De Petrocellis L, Di Marzo V, Bifulco M. Inhibitory effects of cannabinoid CB1 receptor stimulation on tumor growth and metastatic spreading: Actions on signals involved in angiogenesis and metastasis. FASEB J. 2003;17:1771–3
10. Freund TF, Katona I, Piomelli D. Role of endogenous cannabinoids in synaptic signaling. Physiol Rev. 2003;83:1017–66.
11. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Neurobiology of depression. Neuron. 2002;34:13–25
12. Wang Q, Shao F, Wang W. Maternal separation produces alterations of forebrain brain-derived neurotrophic factor expression in differently aged rats. Front Mol Neurosci. 2015;8:49
13. Wee N, Kandiah N, Acharyya S, Chander RJ, Ng A, Au WL, et al. Depression and anxiety are co-morbid but dissociable in mild Parkinson's disease: A prospective longitudinal study of patterns and predictors. Parkinsonism Relat Disord. 2016;23:50–6
14. Camposa AC, Fogac MV, Sonegoa AB, Guimarãesa FS. Cannabidiol, neuroprotection and neuropsychiatric disorders. Pharmacol Res. 2016;112:119–27
15. Castillo A, Tolóna MR, Fernández-Ruizb, J, Romeroa J, Martinez-Orgadoa J. The neuroprotective effect of cannabidiol in an in vitro model of newborn hypoxic–ischemic brain damage in mice is mediated by CB2 and adenosine receptors. Neurobiol Dis. 2010;37:434–40.
16. Esposito G, Scuderi C, Valenza M, Togna GI, Latina V, et al. Cannabidiol reduces ab-induced neuroinflammation and promotes hippocampal neurogenesis through PPARc involvement. PLoS One. 2011;6:e28668.
17. Hillard CJ. Endocannabinoids and vascular function. J Pharmacol Exp Ther. 2000;294:27–32.
18. Schultes RE. Hallucinogens of Plant Origin.Science. 1969;163:245–54.
19. Esposito G, Scuderi C, Savani C, Steardo L, Jr, De Filippis D, Cottone P, et al. Cannabidiol in vivoblunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1ß and iNOS expression. Br J Pharmacol. 2007;151:1272–9.
20. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol and (-)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:8268–73.
21. Iuvone T, Esposito G, Esposito R, Santamaria R, Di Rosa M, Izzo AA. Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive componentpCannabis sativa, on ß-amyloid-induced toxicity in PC12 cells. J Neurochem. 2004;89:134–41.
22. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS. Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012;367:3364–78.
23. Bergamaschi MM, Queiroz RHC, Chagas MHN, de Oliveira DCG, De Martinis BS, Kapczinski F, et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naive social phobia patients. Neuropsychopharmacology. 2011;36:1219–26.
24. Crippa JA, Zuardi AW, Garrido GE, Wichert-Ana L, Guarnieri R, Ferrari L, et al. Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology. 2004;29:417–26
25. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, Borgwardt SJ, Allen P, Martin-Santos R, et al. Distinct effects of Δ9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing. Arch Gen Psychiatry. 2009;66:95–105.
26. Pisanti, S., et al., Cannabidiol: State of the art and new challenges for therapeutic applications. Pharmacol Ther, 2017. 175: p. 133-150
27. Gowran A, Noonan J, Campbell VA. The multiplicity of action of cannabinoids: Implications for treating neurodegeneration. CNS Neurosci Ther. 2011;17:637–44.
28. Russo, E.B., Cannabidiol Claims and Misconceptions.Trends in pharmacological sciences, 2017. 38(3): p. 198-201.