Recenti studi hanno riaffermato il legame a lungo sospettato tra l'eccesso di omocisteina e il rischio di sviluppare alcune malattie, in particolare quelle cardiovascolari.
L'omocisteina è un aminoacido contenente zolfo prodotto naturalmente dalle nostre cellule durante il metabolismo delle proteine. Più precisamente, è un intermedio del ciclo di metilazione che, tra l'altro, consente la sintesi del glutatione, il nostro più potente antiossidante endogeno. Prodotta quando la metionina viene scissa nel fegato (reazione nota come demetilazione), l'omocisteina viene poi riciclata in metionina (per rimetilazione) o convertita in cisteina (per transulfurazione) (1).
Quando i processi di conversione si rivelano inefficaci, l'omocisteina si accumula eccessivamente nel sangue: questo fenomeno è noto come iperomocisteinemia (2). A partire dallo studio sviluppato dal dottor McCully nel 1969, i medici hanno cominciato a sospettare che alti livelli di omocisteina siano un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari (3). In particolare, questa condizione può portare all'indebolimento delle pareti arteriose, all'aumento dell'ossidazione del colesterolo LDL (coinvolto nella formazione della placca aterosclerotica) e a disturbi della coagulazione. Un'ipotesi che sembra essere confermata dagli ultimi studi...
Un primo studio sugli animali ha riportato che i topi affetti da iperomocisteinemia presentavano placche aterosclerotiche più grandi e una maggiore secrezione di citochine infiammatorie (4). Secondo i ricercatori, questo risultato può essere spiegato da diversi meccanismi sovrapposti: infiammazione delle cellule endoteliali che rivestono le pareti interne dei vasi sanguigni, disturbi del calcio, rilascio massiccio di specie reattive dell'ossigeno e piroptosi (morte infiammatoria) dei macrofagi che costituiscono alcuni dei depositi arteriosi.
Nell'uomo, una prima meta-analisi di 59 studi ha confrontato le concentrazioni plasmatiche di omocisteina di 9381 soggetti con malattia coronarica con quelle di 12.188 soggetti di controllo. È emerso che i pazienti avevano livelli di omocisteina significativamente più elevati, confermando il legame tra iperomocisteinemia e malattia coronarica (5). Tuttavia, questa associazione sembra essere più marcata nelle popolazioni asiatiche e africane e si ritiene che aumenti con l'età.
Una seconda meta-analisi ha raccolto 21 studi per un totale di 9.888 partecipanti, tra cui 5.031 pazienti ricoverati per ictus ischemico (ostruzione di un'arteria cerebrale da parte di un coagulo di sangue). Anche in questo caso, i ricercatori hanno riscontrato che i pazienti avevano livelli di omocisteina più elevati rispetto ai controlli. Secondo i ricercatori, questo accumulo eccessivo ha portato a una riparazione meno efficace del DNA, alla necrosi della parete vascolare e alla produzione di serina elastasi nelle cellule muscolari lisce vascolari, che ha irrigidito le pareti dei vasi (6). Secondo la stessa pubblicazione, l'iperomocisteinemia aumenta anche il rischio di emorragia intracerebrale ed è addirittura un indicatore predittivo di recidiva.
Uno studio retrospettivo, che ha incluso 200 pazienti con ictus ricoverati nel reparto di neurologia dell'Ospedale del Popolo di Guyuan tra il 2022 e il 2024, chiarisce i risultati precedenti. In particolare, ha rivelato una correlazione positiva tra elevati livelli di omocisteina e la gravità delle lesioni nella materia bianca, un'area critica per la trasmissione delle informazioni nel sistema nervoso (7).
L'iperomocisteinemia può derivare da una mutazione genetica, dall'uso di alcuni farmaci o dal fumo (8). In altri casi, la colpa è generalmente di un'alimentazione squilibrata o non sufficientemente diversificata. Alcune misure dietetiche possono aiutare a normalizzare i livelli di omocisteina troppo elevati:
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