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Troubles mentaux : des études récentes pointent l’inflammation cérébrale

Dépression, schizophrénie… Et si l’inflammation cérébrale expliquait en partie la survenue des troubles mentaux ? Les chercheurs se sont récemment penchés sur la question.

Inflammation cérébrale et troubles mentaux

Rappel : qu’est-ce que l’inflammation ?

L’inflammation est une réaction immunitaire normale qui s’enclenche en réponse à une agression externe ou interne des tissus (1).

Celle-ci peut être d’origine chimique, traumatique, toxique ou microbienne : une blessure, une infection, un allergène...

Elle fait intervenir en première ligne les globules blancs (leucocytes), guidés par un ensemble de messagers qui facilitent leur afflux dans la zone attaquée (prostaglandines, leucotriènes...).

Lorsqu’elle est de courte durée (inflammation aiguë), elle constitue un mécanisme défensif utile, sinon indispensable, au maintien de notre intégrité physique.

Elle devient toutefois problématique lorsqu’elle perdure et reste « en toile de fond » : on parle d’inflammation chronique, ou d’inflammation de bas grade (2). Différents facteurs tels que le stress, le tabac, une alimentation riche en sucre, graisses saturées et additifs, une sédentarité accrue ou un manque de sommeil tendent à l’entretenir.

Il est d’ores et déjà établi qu’un état inflammatoire chronique fait le lit de nombreuses maladies auto-immunes et métaboliques, comme le diabète de type 2 (3).

Mais qu’en est-il des troubles mentaux et psychiatriques ? Sont-ils eux aussi corrélés à une inflammation silencieuse ? Affirmatif, répondent désormais les chercheurs…

Deux nouvelles études pointent un lien entre inflammation cérébrale et santé mentale

Une revue complète parue en janvier 2025 a exploré plus précisément la nature des liens entre neuroinflammation et dépression (4).

Cette relation, particulièrement complexe, serait bidirectionnelle.

D’un côté, l’inflammation cérébrale précipiterait l'apparition des symptômes dépressifs via différents mécanismes : augmentation des cytokines pro-inflammatoires, activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) impliqué dans la production de cortisol (« hormone du stress »), altération de la synthèse de sérotonine (« hormone du bonheur »).

De l’autre, les situations de stress chronique activeraient la microglie, ensemble de cellules immunitaires résidentes du système nerveux central, et enclencheraient la libération de médiateurs inflammatoires (IL-1β, TNF-α).

Ceux-là mêmes qui, en perturbant la neurotransmission et la neuroplasticité, prédisposeraient aux troubles de l’humeur… ouvrant la voie à un redoutable cercle vicieux.

La seconde revue de février 2025 examine cette fois le rôle de la neuroinflammation dans le développement et la progression de la schizophrénie (5).

L’une des études mentionnées, portant sur 41 patients schizophrènes atteints de psychose aiguë, a révélé ici encore une augmentation significative de certaines cytokines pro-inflammatoires, notamment IL-6, IL-2R et IL-8, par rapport au groupe témoin.

Une corrélation positive a également été trouvée entre la gravité des symptômes et les taux d'IL-6 et d'IL-2R.

Cet « emballement » inflammatoire pourrait expliquer en partie les modifications des voies métaboliques de la dopamine, du glutamate et du tryptophane caractéristiques de cette maladie.

En résumé : quel lien entre inflammation cérébrale et troubles mentaux ?

À la lumière des études précédentes et des connaissances actuelles, il semble que l’inflammation cérébrale puisse affecter la santé mentale par différentes voies :

  • diminution de la synthèse de sérotonine : certaines molécules inflammatoires empêcheraient la conversion du tryptophane en sérotonine, qui intervient notamment dans la régulation de l’humeur, au profit de composés neurotoxiques (comme l’acide quinolinique) (6) ;
  • déséquilibre glutamate-GABA : des données cliniques et précliniques exhibent des déficits de la signalisation du glutamate et du GABA dans le trouble dépressif majeur, susceptibles de modifier les réponses comportementales (7) ;
  • excès de glucocorticoïdes : une hypothèse récente soulève la question d’un effet pro-inflammatoire direct du cortisol, qui perpétuerait un cycle de stress et de dépression en affectant notamment la région de l’hippocampe, rattachée à la régulation émotionnelle (8) ;
  • activation de la microglie : les cellules immunitaires du cerveau, stimulées par des substances inflammatoires ou par le stress, libéreraient des radicaux libres et des cytokines qui alimentent l’inflammation locale et altèrent les circuits neuronaux (9).

Il serait toutefois réducteur de voir la neuroinflammation comme la cause unique des affections mentales, celles-ci dépendant également de considérations génétiques, psychosociales et environnementales.

Des solutions naturelles pour lutter contre l’inflammation cérébrale ?

Des approches complémentaires naturelles concourent à juguler les niveaux d’inflammation, aussi bien à l’échelle cérébrale que systémique.

Il apparaît que la pratique d’une activité physique régulière et l’adoption d’une alimentation équilibrée, bien pourvue en antioxydants et en bons acides gras, à l’image de la diète méditerranéenne ou du régime MIND (originellement créé pour prévenir le déclin cognitif), affecteraient positivement la santé psychique (10-11).

En parallèle, certaines substances sont reconnues pour leur capacité à moduler la réponse inflammatoire et/ou à soutenir directement la santé cérébrale et mentale.

Dans la gamme des minéraux, le magnésium arrive en première position : en régulant la balance glutamate-GABA, il contribue au fonctionnement normal du système nerveux ainsi qu’à une fonction psychologique normale (12). En supplémentation, le thréonate de magnésium (utilisé dans Magnesium Threonate) est particulièrement bien assimilé par le tissu cérébral, du fait de sa capacité à franchir la barrière hématoencéphalique (13).

L’importance des acides gras oméga-3 dans la médiation de l’inflammation cérébrale semble également se confirmer. Des études suggèrent notamment qu’une supplémentation en EPA (acide eicosapentaénoïque) pourrait réduire certains marqueurs inflammatoires chez les personnes dépressives (14). Des compléments hautement dosés (comme Super EPA) permettent d’optimiser facilement et efficacement ses apports.

Extraite du thé vert, la L-théanine est un acide aminé qui concentre l’attention des chercheurs en nutrition cérébrale en raison de ses supposées propriétés relaxantes et tranquillisantes. Chez le rat, elle a montré une action anxiolytique par une modulation de l’activité hippocampique et des niveaux de glutamate (découvrez également L-Theanine) (15).

Fort de sa teneur en curcuminoïdes, le curcuma compte parmi les anti-inflammatoires et antioxydants naturels les plus puissants (16). Son association synergique avec d’autres composés tels que l’ortie ou la griffe du chat, qui soutiennent le système immunitaire, élargit son spectre d’action (entièrement dédié à l’équilibre intérieur, InflaRelief combine ces 3 extraits à 9 autres nutriments naturels : boswellia, tulsi, romarin…) (17).

Nous avons déjà mentionné son nom à plusieurs reprises, et pour cause : le GABA, pour acide gamma-aminobutyrique, est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. Sa fonction principale consiste à temporiser les effets du glutamate en vue de réduire l’excitabilité neuronale. Il est donc généralement associé au retour au calme et à la sérénité. Cela explique que les personnes stressées ou déprimées déclarent fréquemment expérimenter une meilleure gestion émotionnelle lorsqu’ils se supplémentent en GABA (à noter que la forme liposomale présentée dans Liposomal GABA est celle qui offre la meilleure biodisponibilité) (18).

Le conseil SuperSmart

Références scientifiques

  1. Stone WL, Basit H, Zubair M, et al. Pathology, Inflammation. [Updated 2024 Aug 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534820/
  2. Pahwa R, Goyal A, Jialal I. Chronic Inflammation. [Updated 2023 Aug 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493173/
  3. Rohm TV, Meier DT, Olefsky JM, Donath MY. Inflammation in obesity, diabetes, and related disorders. Immunity. 2022 Jan 11;55(1):31-55. doi: 10.1016/j.immuni.2021.12.013. PMID: 35021057; PMCID: PMC8773457.
  4. Sălcudean A, Popovici RA, Pitic DE, Sârbu D, Boroghina A, Jomaa M, Salehi MA, Kher AAM, Lica MM, Bodo CR, Enatescu VR. Unraveling the Complex Interplay Between Neuroinflammation and Depression: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci. 2025 Feb 14;26(4):1645. doi: 10.3390/ijms26041645. PMID: 40004109; PMCID: PMC11855341.
  5. Nayak U, Manikkath J, Arora D, Mudgal J. Impact of neuroinflammation on brain glutamate and dopamine signalling in schizophrenia: an update. Metab Brain Dis. 2025 Feb 5;40(2):119. doi: 10.1007/s11011-025-01548-3. PMID: 39907868; PMCID: PMC11799129.
  6. Dawood S, Bano S, Badawy AA. Inflammation and serotonin deficiency in major depressive disorder: molecular docking of antidepressant and anti-inflammatory drugs to tryptophan and indoleamine 2,3-dioxygenases. Biosci Rep. 2022 May 27;42(5):BSR20220426. doi: 10.1042/BSR20220426. PMID: 35506370; PMCID: PMC9142829.
  7. Duman RS, Sanacora G, Krystal JH. Altered Connectivity in Depression: GABA and Glutamate Neurotransmitter Deficits and Reversal by Novel Treatments. 2019 Apr 3;102(1):75-90. doi: 10.1016/j.neuron.2019.03.013. PMID: 30946828; PMCID: PMC6450409.
  8. Amasi-Hartoonian N, Sforzini L, Cattaneo A, Pariante CM. Cause or consequence? Understanding the role of cortisol in the increased inflammation observed in depression. Curr Opin Endocr Metab Res. 2022 Jun;24:100356. doi: 10.1016/j.coemr.2022.100356. PMID: 35634363; PMCID: PMC7612780.
  9. Wang H, He Y, Sun Z, Ren S, Liu M, Wang G, Yang J. Microglia in depression: an overview of microglia in the pathogenesis and treatment of depression. J Neuroinflammation. 2022 Jun 6;19(1):132. doi: 10.1186/s12974-022-02492-0. PMID: 35668399; PMCID: PMC9168645.
  10. Radkhah N, Rasouli A, Majnouni A, Eskandari E, Parastouei K. The effect of Mediterranean diet instructions on depression, anxiety, stress, and anthropometric indices: A randomized, double-blind, controlled clinical trial. Prev Med Rep. 2023 Oct 10;36:102469. doi: 10.1016/j.pmedr.2023.102469. PMID: 37869542; PMCID: PMC10587518.
  11. Kamrani F, Kachouei AA, Sobhani SR, Khosravi M. Nourishing the mind: how the EAT-Lancet reference diet (ELD) and MIND diet impact stress, anxiety, and depression. BMC Psychiatry. 2024 Oct 19;24(1):709. doi: 10.1186/s12888-024-06165-5. PMID: 39427151; PMCID: PMC11490120.
  12. Papadopol V, Nechifor M. Magnesium in neuroses and neuroticism. In: Vink R, Nechifor M, editors. Magnesium in the Central Nervous System [Internet]. Adelaide (AU): University of Adelaide Press; 2011. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507254/
  13. Zhou X, Huang Z, Zhang J, Chen JL, Yao PW, Mai CL, Mai JZ, Zhang H, Liu XG. Chronic Oral Administration of Magnesium-L-Threonate Prevents Oxaliplatin-Induced Memory and Emotional Deficits by Normalization of TNF-α/NF-κB Signaling in Rats. Neurosci Bull. 2021 Jan;37(1):55-69. doi: 10.1007/s12264-020-00563-x. Epub 2020 Aug 28. PMID: 32857294; PMCID: PMC7811972.
  14. Lamon-Fava S, Liu M, Dunlop BW, Kinkead B, Schettler PJ, Felger JC, Ziegler TR, Fava M, Mischoulon D, Rapaport MH. Clinical response to EPA supplementation in patients with major depressive disorder is associated with higher plasma concentrations of pro-resolving lipid mediators. 2023 May;48(6):929-935. doi: 10.1038/s41386-022-01527-7. Epub 2023 Jan 12. PMID: 36635595; PMCID: PMC10156711.
  15. Li MY, Liu HY, Wu DT, Kenaan A, Geng F, Li HB, Gunaratne A, Li H, Gan RY. L-Theanine: A Unique Functional Amino Acid in Tea (Camellia sinensis L.) With Multiple Health Benefits and Food Applications. Front Nutr. 2022 Apr 4;9:853846. doi: 10.3389/fnut.2022.853846. PMID: 35445053; PMCID: PMC9014247.
  16. Sorrenti V, Contarini G, Sut S, Dall'Acqua S, Confortin F, Pagetta A, Giusti P, Zusso M. Curcumin Prevents Acute Neuroinflammation and Long-Term Memory Impairment Induced by Systemic Lipopolysaccharide in Mice. Front Pharmacol. 2018 Mar 5;9:183. doi: 10.3389/fphar.2018.00183. PMID: 29556196; PMCID: PMC5845393.
  17. Arado GM, Amatto PPG, Marins M, Rizzi ES, França SC, Coppede JDS, Carmona F, Pereira AMS. Anti-inflammatory and/or immunomodulatory activities of Uncaria tomentosa (cat's claw) extracts: A systematic review and meta-analysis of in vivo studies. Front Pharmacol. 2024 May 31;15:1378408. doi: 10.3389/fphar.2024.1378408. PMID: 38881881; PMCID: PMC11176511.
  18. Liwinski T, Lang UE, Brühl AB, Schneider E. Exploring the Therapeutic Potential of Gamma-Aminobutyric Acid in Stress and Depressive Disorders through the Gut-Brain Axis. Biomedicines. 2023 Nov 24;11(12):3128. doi: 10.3390/biomedicines11123128. PMID: 38137351; PMCID: PMC10741010.

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