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Rafforzamento generale dell'organismo Domande e risposte

Antidolorifici: 6 recenti scoperte da conoscere prima di assumere degli analgesici

Hai spesso dolori e di tanto in tanto sei tentato(a) come tutti ad assumere qualche farmaco analgesico... In tal caso, sarai sicuramente interessato(a) a queste 6 nuove scoperte che abbiamo elencato sotto forma di affermazioni. Sta a te indovinare se sono vere o false.
Uomo con mal di testa di fronte a uno schermo
Uomo con mal di testa di fronte a uno schermo
Rédaction Supersmart.
2019-12-16Commentaires (0)

Assumere meccanicamente un farmaco analgesico il giorno dopo una serata di bevute è pericoloso.

È vero.

Quando si assume una grande quantità di alcol, il fegato prima lo trasforma in acetaldeide e poi in acetato, un composto perfettamente innocuo rilasciato nella circolazione generale.

Il problema è che l'acetaldeide, il composto intermedio, è un metabolita molto tossico che altera le proprietà di alcune proteine e favorisce la morte cellulare. Questo intermediario deve quindi essere trasformato il più rapidamente possibile in acetato, per evitare che causi troppi danni all'organismo. Questa trasformazione vitale è assicurata da un enzima denominato ALDH. Coinvolge anche diversi antiossidanti endogeni come il glutatione.

Dopo un'abbondante assunzione di alcol, la disponibilità di ALDH e le scorte di glutatione sono quindi fortemente ridotte. Infatti, entrambi svolgono un ruolo decisivo anche nella disintossicazione dal paracetamolo! Quest'ultimo viene trasformato nell'organismo in un composto altamente tossico per il fegato, la NAPQI, che a sua volta viene normalmente eliminata dagli ALDH in combinazione con il glutatione (1).

In altre parole, quando si beve troppo alcol, si esauriscono le possibilità di disintossicare correttamente il paracetamolo (2-3), al punto da distruggere intere parti del fegato: queste sono le liscivie epatiche.

Il paracetamolo danneggia il sistema antiossidante dell'organismo.

Per quanto sorprendente possa essere, è vero.

Tendiamo ad assumere una o due compresse di paracetamolo quando siamo malati per sentirci meglio. Ma questo automatismo che noi immaginiamo benefico per migliorare la nostra condizione fa l'opposto, danneggiando l'efficacia del sistema antiossidante enzimatico dell'organismo (4).

Sebbene il paracetamolo possa essere di per sé un antiossidante temporaneo, la sua metabolizzazione da parte dell'organismo riduce i livelli di glutatione, di perossidasi del glutatione (GPx), di superossido dismutasi e dello stato antiossidante totale dell'organismo (5). Infatti questi enzimi sono tra gli antiossidanti più efficaci per lottare contro i radicali liberi coinvolti nelle malattie e nell'invecchiamento...

Gli antidolorifici perturbano l'elaborazione delle informazioni.

Probabilmente è vero.

Infatti, l'intero meccanismo d'azione del paracetamolo non è stato ancora chiarito. Sono state avanzate diverse ipotesi, in particolare l'ipotesi secondo cui alcuni neuroni che esercitano un controllo inibitorio sulle vie nocicettive (cioè il dolore) (6) siano potenziati dalla molecola.

Quindi poco si sa sul suo impatto sul sistema nervoso centrale (SNC), anche se è noto da molto tempo.

In uno studio (7), alcuni volontari hanno preso parte ad un gioco che richiedeva di prendere delle decisioni in momenti opportuni. I ricercatori hanno scoperto che le persone che avevano assunto il paracetamolo avevano commesso più errori di quelli che non lo avevano assunto. Questa esperienza ha avvalorato gli autori dello studio e si aggiunge ad altri studi che hanno mostrato che l'uso di questi farmaci poteva modificare le nostre emozioni e il nostro modo di pensare.

I farmaci analgesici non sono efficaci quando si è stanchi.

Anche in questo caso, sembra che sia vero.

Uno studio (8) ha mostrato recentemente che gli effetti dei più comuni antidolorifici erano notevolmente ridotti in caso di mancanza di sonno. Esisterebbe una forte correlazione tra la privazione di sonno e l'esacerbazione del dolore: l'insorgenza e l'intensità dei dolori in individui sani può essere prevista prendendo in considerazione solo la qualità e la durata del sonno la notte precedente (9-12).

In altre parole, più si è stanchi(e), maggiore sarà la probabilità di soffrire e meno utili saranno i farmaci antidolorifici.

Gli effetti collaterali degli antidolorifici non sono gravi per la salute se assunti a dosi normali.

Non è assolutamente vero.

Spesso si pensa che gli antidolorifici causino solo lievi effetti collaterali. Gli effetti gastrointestinali, in particolare, sono ben noti al grande pubblico.

In realtà, gli effetti possono essere gravi in molti casi anche a dosi terapeutiche. Ciò vale in particolare per le persone anziane, per le persone con problemi di funzionalità epatica precedentemente alterata (ad esempio a seguito di un consumo regolare di alcol o di una dieta scorretta), per le persone che assumono parallelamente altri farmaci e per quelle che presentano rischi cardiovascolari.

Negli Stati Uniti, le cifre ufficiali sono spaventose: 1,9 milioni di americani dipendono dai trattamenti antidolorifici e 19.000 ne muoiono ogni anno.

L’associazione francese 60 millions de consommateurs ha recentemente pubblicato una relazione in cui raccomanda di dare la preferenza al paracetamolo rispetto all'ibuprofene (di cui è noto l'impatto sulla fertilità e sul sistema cardiovascolare) e all'aspirina (che comporta un rischio renale ed epatico definito). Uno studio recente ha anche indicato che una persona che assumeva ibuprofene aveva il 77% di probabilità in più di morire di ictus rispetto ad una persona trattata con un semplice placebo.

Problema: il paracetamolo non è di grande utilità quando il dolore è di origine infiammatoria, come nel caso dei dolori artrosici... Inoltre pone sempre di più dei problemi epatici: un gruppo di professionisti americani ha raccomandato di ridurre la dose massima di una compressa da 1 g a 650 mg (13).

Per il sollievo non esistono soluzioni naturali.

Fortunatamente, sai che non è vero.

Questo percorso è sempre più popolare e consigliato dai medici, anche se c'è ancora molta strada da fare. Si basa su un principio semplice: l'organismo è perfettamente in grado di modulare da solo i dolori grazie a dei composti che produce o che ricava dalla sua alimentazione.

Le soluzioni naturali consistono quindi nell'aiutare l'organismo a costruire meglio questi antidolorifici endogeni o a fornirglieli attraverso l'alimentazione. Dal momento che sono composti strutturali o familiari dell'organismo, hanno il notevole vantaggio di non causare effetti collaterali.

Le endorfine

Le endorfine sono delle piccole proteine in grado di ridurre la diffusione del messaggio doloroso al cervello, il che provoca un sollievo duraturo dal dolore. Agiscono legandosi ai recettori oppioidi (gli stessi a cui si lega la morfina) presenti sulla superficie dei neuroni coinvolti nel messaggio del dolore.

Conosciamo diversi modi per stimolarne la produzione:

I composti antinfiammatori endogeni come la PEA

L'infiammazione è una risposta cellulare fondamentale che permette all'organismo di avviare i processi di riparazione e di difesa contro gli aggressori. È quest'ultima che provoca la comparsa di dolori cronici quando si prolunga troppo e che potrebbe essere la causa di numerose malattie neurodegenerative.

Per proteggersi da questa infiammazione cronica, l'organismo fabbrica un acido grasso denominato PEA (palmitoiletanolamide). Si tratta di una piccola molecola molto semplice prodotta su richiesta a livello delle membrane cellulari. Si trova in tutte le cellule dell'organismo, ma la sua concentrazione aumenta nel tessuto cerebrale e nelle aree che sono cronicamente dolorose (13).

La PEA esercita i suoi effetti sulle cellule coinvolte nella generazione e nella trasmissione del dolore e modula l'attivazione di due tipi di cellule coinvolte nella neuroinfiammazione: le cellule della microglia e i mastociti (14-15).

Queste proprietà la rendono particolarmente interessante per l'alleviamento dei dolori neuropatici e della neuroinfiammazione (16) che svolge un ruolo fondamentale nella patogenesi dei dolori cronici (17). Così, invece di assumere dei farmaci complessi i cui meccanismi di azione non sono stati ancora chiariti, alcuni ricercatori hanno mostrato l'interesse di un' integrazione con PEA per aiutare naturalmente l'organismo a lottare contro i dolori cronici di origine infiammatoria e i dolori neuropatici (18-19). Come gli omega 3, le vitamine o la melatonina, la PEA è una molecola naturalmente presente nell'organismo e quindi non è un farmaco.

Come il CBD allevia i dolori cronici

Fino ad allora, diversi studi avevano mostrato che il CBD rendeva il dolore più tollerabile e meno sgradevole senza poter descrivere in dettaglio il meccanismo esatto (1). Ma dalla fine del 2018, la comunità scientifica sta seguendo una pista giusta. La dottoressa Gabriella Gobbi e il suo team hanno dimostrato che il CBD non agiva sui recettori dei cannabinoidi CB1 come il THC, ma piuttosto legandosi a specifici recettori coinvolti nell'ansia ("serotonin 5-HT1A") e nel dolore ("vanilloid TRPV1").

" Abbiamo riscontrato, nel corso degli studi condotti sul dolore cronico, che delle basse dosi di CBD, somministrate per 7 giorni, alleviavano sia l'ansia che il dolore, due sintomi che si riscontrano frequentemente nelle neuropatie, ha affermato con entusiasmo Danilo De Gregorio, uno degli autori dello studio. " Le nostre ricerche hanno chiarito il meccanismo d'azione del CBD, ha aggiunto la dottoressa Gobbi, e hanno mostrato che poteva essere utilizzato senza provocare gli effetti collaterali importanti del THC! »

Infine, esiste un terzo metodo naturale per alleviare i dolori.

Quando diventano cronici, i dolori diventano complessi: le afferenze nocicettive stabiliscono gradualmente dei collegamenti diretti con il sistema limbico e la corteccia frontale, due regioni associate alla memoria e alle emozioni. In modo tale che i dolori possano persistere nonostante la scomparsa totale degli stimoli iniziali (20). Questo tipo di dolori in genere non risponde ai trattamenti farmacologici. D'altra parte, tutte le strategie mentali e comportamentali volte a gestire il dolore e lo stress possono essere efficaci (21) (22)! È il caso della meditazione consapevole, dello yoga e di tutte le discipline orientali che promuovono un punto di vista calmo sulla vita (Qi Gong, Tai-chi...), della terapia cognitivo-comportamentale, della sofrologia o anche degli approcci creativi come la visualizzazione, il tempo libero tranquillo e non competitivo (pittura, giardinaggio)...

Bibliografia

  1. PARK BK. Induction of human drug-metabolizing enzymes. Br J Clin Pharmacol 1996, 41 : 477-491
  2. Lee Y.P., Liao J.T., Cheng Y.W., Wu T.L., Lee S.L., Liu J.K., Yin S.J. Alcohol. 2013;47:559–565
  3. Landin J.S., Cohen S.D., Khairallah E.A. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1996;141:299–307.
  4. Olayeye M.T., Kolawole A.O., Ajele J.O. Iran. J. Pharmacol. Ther. 2006;6:63–66.
  5. O'Brien PJ, Slaughter MR, Swain A, Birmingham JM, Greenhill RW, Elcock F, Bugelski PJ. Repeated acetaminophen dosing in rats: adaptation of hepatic antioxidant system. Hum Exp Toxicol. 2000 May;19(5):277-83.
  6. Tjolsen A, Lund A, Hole K. Antinociceptive effect of paracetamol in rats is partly dependent on spinal serotonergic systems. Eur J Pharmacol 1991 Feb 7;193(2):193-201.
  7. Ratner et al. Can Over-the-Counter Pain Medications Influence Our Thoughts and Emotions? Policy Insights from the Behavioral and Brain Sciences, 2018
  8. Chloe A, Latremoliere A et al. Decreased alertness due to sleep loss increases pain sensitivity in mice, Nature Medicine volume 23, pages 768–774 (2017) doi:10.1038/nm.4329
  9. Edwards, R.R., Almeida, D.M., Klick, B., Haythornthwaite, J.A. & Smith, M.T. Duration of sleep contributes to next-day pain report in the general population. Pain 137, 202–207 (2008).
  10. Campbell, C.M. et al. Self-reported sleep duration associated with distraction analgesia, hyperemia, and secondary hyperalgesia in the heat–capsaicin nociceptive model. Eur. J. Pain 15, 561–567 (2011).
  11. Haack, M. et al. Pain sensitivity and modulation in primary insomnia. Eur. J. Pain 16, 522–533 (2012).
  12. Smith, M.T., Edwards, R.R., Stonerock, G.L. & McCann, U.D.Individual variation in rapid eye movement sleep is associated with pain perception in healthy women: preliminary data. Sleep28, 809–812 (2005).
  13. The Acetaminophen Hepatotoxicity Working Group. Recommendations for FDA Interventions to Decrease the Occurrence of Acetaminophen Hepatotoxicity. 2008 Available at:http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/Drugs/DrugSafetyandRiskManagementAdvisoryCommittee/ucm161518.pdf.
  14. Bachur NR, Masek K, Melmon KL, Udenfriend S. Fatty acid amides of ethanolamine in mammalian tissues. J Biol Chem. 1965;240:1019–1024.
  15. Skaper SD, Facci L, Fusco M, Della Valle MF, Zusso M, Costa B, et al. Palmitoylethanolamide, a naturally occurring disease-modifying agent in neuropathic pain. Inflammopharmacology. 2014;22:79–94. doi: 10.1007/s10787-013-0191-7.
  16. Skaper SD, Facci L. Mast cell-glia axis in neuroinflammation and therapeutic potential of the anandamide congener palmitoylethanolamide. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci. 2012;367:3312–3325. doi: 10.1098/rstb.2011.0391.
  17. Skaper S, Facci L. et al. N-Palmitoylethanolamine and Neuroinflammation: a Novel Therapeutic Strategy of Resolution, DOI 10.1007/s12035-015-9253-8
  18. Myers RR, Campana WM, Shubayev VI (2006) The role of neuroinflammation in neuropathic pain: mechanisms and therapeutic targets. Drug Discov Today 11:8–20. doi:10.1016/S1359-6446(05) 03637-8
  19. Skaper SD, Facci, Giusti P (2014) Mast cells, glia and neuroinflammation: partners in crime? Immunology 141:314–327. doi:10.1111/ imm.12170
  20. Keppel, Kopsky. Palmitoylethanolamide, a neutraceutical, in nerve compression syndromes: efficacy and safety in sciatic pain and carpal tunnel syndrome. Journal of Pain Research [23 Oct 2015, 8:729-734]
  21. C Cedraschi V Piguet C Luthy Aspects psychologiques de la douleur chronique. Revue du Rhumatisme2009 (76)
  22. A. Margot-Duclot, Emotion and chronic pain, Douleur analg. (2013) 26:30-37, DOI 10.1007/s11724-012-0321-9
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