Vinpocetine 15 mg est un complément alimentaire de vinpocétine, un dérivé de la vincamine extraite de la petite pervenche (Vinca minor L).

Compte tenu de ses propriétés rhéologiques, de son action sur la circulation cérébrale et sur le métabolisme du cerveau, il est utilisé principalement pour ses effets neuroprotecteurs et constitue l’un des compléments de nutrition cérébrale les plus prisés.

À qui est destiné Vinpocetine 15 mg ?

Vinpocetine 15 mg peut intéresser plusieurs profils différents :

• les personnes victimes de problèmes de mémoire récurrents ;
• les personnes en proie à des dysfonctionnements cérébraux ;
• les personnes qui souhaitent augmenter leur métabolisme cérébral de façon momentanée ou durable ;
• les personnes à haut risque de trouble cardio-vasculaire ;
• les personnes victimes de presbyacousie (pertes d’audition liées à l’âge) ;
• les personnes souffrant régulièrement d’acouphènes.

Quels sont les bienfaits de la vinpocétine ?

De nombreuses études ont mis en évidence les effets positifs de la vinpocétine sur la cognition, l’audition et la mémoire (1-3). Plusieurs mécanismes d’action ont été identifiés :

1. elle contribue à augmenter le flux sanguin cérébral (4-6) ;
2. elle facilite les apports en oxygène et en glucose aux neurones (7) ;
3. elle contribue à la production d’énergie dans les mitochondries des neurones ;
4. elle participe à l’inhibition d’une substance appelé phosphodiestérase ;
5. elle contribue à augmenter la production de neurotransmetteurs dans le cerveau.

Deux études ont par ailleurs montré que la vinpocétine passait la barrière hémato-encéphalique et pénétrait dans le cerveau après administration orale (8-9).

D’autres travaux ont mis en lumière des propriétés antioxydantes (10-11), vasodilatatrices (12), anti-inflammatoires (13-14) et antithrombotiques (15) susceptibles de contribuer à réduire le risque cardiovasculaire.

Comment prendre Vinpocetine 15 mg ?

La dose de vinpocétine utilisée dans les essais cliniques varie de 20 à 50 mg par jour, idéalement répartie en trois fois. La prise quotidienne de 2 à 3 capsules de Vinpocetine 15 mg (soit 45 mg) correspond donc pleinement aux dosages étudiées.

Notez que la vinpocétine est mieux absorbée par l’organisme lorsqu’elle est prise au moment des repas (16).

Y a-t-il des contre-indications à connaître avant d'acheter de la vinpocétine ?

La vinpocétine contribue à inhiber les plaquettes sanguines.

Pour cette raison, elle n’est pas recommandée aux personnes souffrant de problèmes de saignements et aux personnes ayant subi une opération chirurgicale.
Elle doit être évitée en combinaison avec les médicaments ou les compléments alimentaires qui affectent également l’activité plaquettaire comme les compléments d’ail, de ginkgo biloba ou de vitamine E à fortes doses.

La vinpocétine est utilisée dans de nombreux pays depuis plus de 30 ans, en particulier pour traiter les problèmes neurologiques en lien avec des troubles vasculaires cérébraux comme l’AVC ou l’ischémie. Aucun effet secondaire sérieux n’a été mis en évidence pour des dosages thérapeutiques, y compris pour un usage à long terme.

La vinpocétine est photosensible, elle doit donc être conservée à l’abri de la lumière.

Enfin, sachez qu'il existe d’autres compléments nootropiques innovants comme Sulbutiamine 200 mg, Sarcosine 500 mg ou Homotaurine 50 mg.

Note : ce produit ne doit pas se substituer à une alimentation diversifiée et équilibrée ainsi qu’à un mode de vie sain. Respecter les conseils d’utilisation, la dose journalière conseillée et la date limite d’utilisation. Déconseillé aux femmes enceintes ou allaitantes et aux enfants de moins de 15 ans. Tenir hors de portée des jeunes enfants. À conserver dans un endroit sec et frais.

Mise à jour : Mars 2019

Références

1. Kiss B, Szpomy L. On the possible role of central monoaminergic systems in the central nervous systems actions of vinpocetine. Drug Dev Res. 1988;14:263–79.
2. Shibuya T, Sato K. Effects of vinpocetine on experimental brain ischemia, histological study of brain monoamines. Igaku No Ayumi. 1986;139:217–9.
3. Nicholson CD. Pharmacology of nootropics and metabolically active compounds in relation to their use in dementia. Psychopharmacology (Berl) 1990;101:147–59
4. Patyar, S., Prakash, A., Modi, M., Medhi, B., 2011. Role of vinpocetine in cerebrovascular diseases. Pharmacol. Rep. 63, 618–628.
5. Bonoczk, P., Gulyas, B., Adam-Vizi, V., Nemes, A., Karpati, E., Kiss, B., Kapas, M., Szantay, C., Koncz, I., Zelles, T., Vas, A., 2000. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res. Bull. 53, 245–254.
6. Zhang, L., Yang, L., 2015. Anti-inflammatory effects of vinpocetine in atherosclerosis and ischemic stroke: a review of the literature. Molecules 20, 335–347.
7. Szilagyi, G., Nagy, Z., Balkay, L., Boros, I., Emri, M., Lehel, S., Marian, T., Molnar, T., Szakall, S., Tron, L., Bereczki, D., Csiba, L., Fekete, I., Kerenyi, L., Galuska, L., Varga, J., Bonoczk, P., Vas, A., Gulyas, B., 2005. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J. Neurol. Sci. 229–230, 275–284.
8. Gulyas, B., Halldin, C., Sandell, J., Karlsson, P., Sovago, J., Karpati, E., Kiss, B., Vas, A., Cselenyi, Z., Farde, L., 2002a. PET studies on the brain uptake and regional distribution of [11C]vinpocetine in human subjects. Acta Neurol. Scand. 106, 325–332
9. Gulyas, B., Halldin, C., Sovago, J., Sandell, J., Cselenyi, Z., Vas, A., Kiss, B., Karpati, E., Farde, L., 2002b. Drug distribution in man: a positron emission tomography study after oral administration of the labelled neuroprotective drug vinpocetine. Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging 29, 1031–1038.
10. Deshmukh, R., Sharma, V., Mehan, S., Sharma, N., Bedi, K.L., 2009. Amelioration of intracerebroventricular streptozotocin induced cognitive dysfunction and oxidative stress by vinpocetine – a PDE1 inhibitor. Eur. J. Pharmacol. 620, 49–56.
11. Herrera-Mundo, N., Sitges, M., 2013. Vinpocetine and alpha-tocopherol prevent the increase in DA and oxidative stress induced by 3-NPA in striatum isolated nerve endings. J. Neurochem. 124, 233–240
12. Giachini, F.R., Lima, V.V., Carneiro, F.S., Tostes, R.C., Webb, R.C., 2011. Decreased cGMP level contributes to increased contraction in arteries from hypertensive rats: role of phosphodiesterase 1. Hypertension 57, 655–663.
13. Jeon, K.-I., Xu, X., Aizawa, T., Lim, J.H., Jono, H., Kwon, D.-S., Abe, J.-I., Berk, B.C., Li, J.- D., Yan, C., 2010. Vinpocetine inhibits NF-kappaB-dependent inflammation via an IKK-dependent but PDE-independent mechanism. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107, 9795–9800.
14. Medina, A.E., 2010. Vinpocetine as a potent antiinflammatory agent. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107, 9921–9922.
15. Yi-shuai Zhang, Jian-dong Li, and Chen Yan. An update on Vinpocetine: New discoveries and clinical implications, Eur J Pharmacol. 2018 Jan 15; 819: 30–34.
16. Lohmann A, Dingler E, Sommer W, et al. Bioavailability of vinpocetine and interference of the time of application with food intake. Arzneimittelforschung. 1992;42:914-917.