Neuere Studien bekräftigen den seit langem vermuteten Zusammenhang zwischen zu viel Homocystein und dem Risiko, bestimmte Krankheiten, insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zu entwickeln. Erklärungen und praktische Tipps zum Handeln.
Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure, die von unseren Zellen im Rahmen des Proteinstoffwechsels natürlich produziert wird. Es handelt sich dabei um ein Zwischenprodukt des Methylierungszyklus, der unter anderem die Synthese von Glutathion, unserem stärksten körpereigenen Antioxidans, ermöglicht. Es entsteht beim Abbau von Methionin in der Leber (eine Reaktion, die als Demethylierung bezeichnet wird) und wird anschließend zu Methionin recycelt (durch Remethylierung) oder zu Cystein umgewandelt (durch Transsulfurierung) (1).
Wenn sich diese Umwandlung als unwirksam erweist, sammelt sich Homocystein übermäßig im Blut an: Man spricht dann von einer Hyperhomocysteinämie (2). Seit den Arbeiten von Dr. McCully im Jahr 1969 vermuten Ärzte, dass ein hoher Homocysteinspiegel ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist (3). Dieser Zustand würde insbesondere zu einer Schwächung der Arterienwände, einer erhöhten Oxidation von LDL-Cholesterin (das an der Bildung von atherosklerotischen Plaques beteiligt ist) sowie zu Gerinnungsstörungen führen. Diese Hypothese scheint sich angesichts der neuesten Studien zu bestätigen...
Eine erste Tierstudie berichtet, dass Mäuse mit Hyperhomocysteinämie größere atherosklerotische Plaques und eine erhöhte Sekretion von entzündlichen Zytokinen aufwiesen (4). Den Forschern zufolge lässt sich dieser Befund durch mehrere ineinandergreifende Mechanismen begründen: eine Entzündung der Endothelzellen, die die Innenwände der Blutgefäße auskleiden, Kalziumstörungen, eine massive Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies, aber auch eine Pyroptose (entzündlicher Tod) der Makrophagen, aus denen die arteriellen Ablagerungen teilweise bestehen.
Bei Menschen wurden in einer ersten Metaanalyse, in der 59 Studien zusammengefasst wurden, die Homocystein-Plasmakonzentrationen von 9381 Personen mit koronarer Herzkrankheit mit denen von 12 188 Kontrollpersonen verglichen. Es wurde festgestellt, dass die Patienten signifikant höhere Homocysteinspiegel aufwiesen, was den Zusammenhang zwischen Hyperhomocysteinämie und koronarer Herzkrankheit untermauert (5). Dieser Zusammenhang scheint jedoch bei asiatischen und afrikanischen Bevölkerungsgruppen stärker ausgeprägt zu sein und sich mit zunehmendem Alter zu verstärken.
In einer zweiten Metaanalyse wurden 21 Studien mit insgesamt 9 888 Teilnehmern zusammengefasst, darunter 5 031 Patienten, die wegen eines ischämischen Schlaganfalls (Verstopfung einer Hirnarterie durch ein Blutgerinnsel) ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Auch hier stellten die Forscher fest, dass die Patienten höhere Homocysteinwerte aufwiesen als die Kontrollgruppe. Diese übermäßige Anhäufung von Homocystein würde eine weniger effiziente DNA-Reparatur, Gefäßwandnekrosen und die Produktion von Serinelastase in den glatten Muskelzellen der Gefäße induzieren, die die Gefäßwände versteifen würde (6). Der gleichen Veröffentlichung zufolge erhöht eine Hyperhomocysteinämie auch das Risiko einer intrazerebralen Blutung und ist sogar ein Prädiktor für einen Rückfall.
Eine retrospektive Studie, in die 200 Schlaganfallpatienten einbezogen wurden, die zwischen 2022 und 2024 in die neurologische Abteilung des Volkskrankenhauses Guyuan eingeliefert wurden, präzisiert die vorangegangenen Ergebnisse. Sie zeigt insbesondere eine positive Korrelation zwischen hohen Homocysteinspiegeln und der Schwere der Schädigung der weißen Substanz, einem kritischen Bereich der Informationsübertragung im Nervensystem (7).
Eine Hyperhomocysteinämie kann durch eine Genmutation, die Einnahme bestimmter Medikamente oder auch durch Rauchen verursacht werden (8). In den anderen Fällen ist meist eine unausgewogene oder nicht ausreichend abwechslungsreiche Ernährung die Ursache. Einige diätetische Maßnahmen können dazu beitragen, einen zu hohen Homocysteinspiegel zu normalisieren:
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