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Zu viel Homocystein soll das Herz-Kreislauf-Risiko erhöhen

Neuere Studien bekräftigen den seit langem vermuteten Zusammenhang zwischen zu viel Homocystein und dem Risiko, bestimmte Krankheiten, insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zu entwickeln. Erklärungen und praktische Tipps zum Handeln.

Überschüssiges Homocystein für das Herz

Was ist Homocystein und wie wirkt es sich auf den Herz-Kreislauf-Bereich aus?

Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure, die von unseren Zellen im Rahmen des Proteinstoffwechsels natürlich produziert wird. Es handelt sich dabei um ein Zwischenprodukt des Methylierungszyklus, der unter anderem die Synthese von Glutathion, unserem stärksten körpereigenen Antioxidans, ermöglicht. Es entsteht beim Abbau von Methionin in der Leber (eine Reaktion, die als Demethylierung bezeichnet wird) und wird anschließend zu Methionin recycelt (durch Remethylierung) oder zu Cystein umgewandelt (durch Transsulfurierung) (1).

Wenn sich diese Umwandlung als unwirksam erweist, sammelt sich Homocystein übermäßig im Blut an: Man spricht dann von einer Hyperhomocysteinämie (2). Seit den Arbeiten von Dr. McCully im Jahr 1969 vermuten Ärzte, dass ein hoher Homocysteinspiegel ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist (3). Dieser Zustand würde insbesondere zu einer Schwächung der Arterienwände, einer erhöhten Oxidation von LDL-Cholesterin (das an der Bildung von atherosklerotischen Plaques beteiligt ist) sowie zu Gerinnungsstörungen führen. Diese Hypothese scheint sich angesichts der neuesten Studien zu bestätigen...

Homocystein und kardiovaskuläres Risiko: Was zeigen die neuesten Studien?

Auswirkungen von Homocystein auf vaskuläre Entzündungen

Eine erste Tierstudie berichtet, dass Mäuse mit Hyperhomocysteinämie größere atherosklerotische Plaques und eine erhöhte Sekretion von entzündlichen Zytokinen aufwiesen (4). Den Forschern zufolge lässt sich dieser Befund durch mehrere ineinandergreifende Mechanismen begründen: eine Entzündung der Endothelzellen, die die Innenwände der Blutgefäße auskleiden, Kalziumstörungen, eine massive Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies, aber auch eine Pyroptose (entzündlicher Tod) der Makrophagen, aus denen die arteriellen Ablagerungen teilweise bestehen.

Hyperhomocysteinämie und koronare Herzerkrankungen

Bei Menschen wurden in einer ersten Metaanalyse, in der 59 Studien zusammengefasst wurden, die Homocystein-Plasmakonzentrationen von 9381 Personen mit koronarer Herzkrankheit mit denen von 12 188 Kontrollpersonen verglichen. Es wurde festgestellt, dass die Patienten signifikant höhere Homocysteinspiegel aufwiesen, was den Zusammenhang zwischen Hyperhomocysteinämie und koronarer Herzkrankheit untermauert (5). Dieser Zusammenhang scheint jedoch bei asiatischen und afrikanischen Bevölkerungsgruppen stärker ausgeprägt zu sein und sich mit zunehmendem Alter zu verstärken.

Homocysteinüberschuss und zerebrovaskuläre Erkrankungen

In einer zweiten Metaanalyse wurden 21 Studien mit insgesamt 9 888 Teilnehmern zusammengefasst, darunter 5 031 Patienten, die wegen eines ischämischen Schlaganfalls (Verstopfung einer Hirnarterie durch ein Blutgerinnsel) ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Auch hier stellten die Forscher fest, dass die Patienten höhere Homocysteinwerte aufwiesen als die Kontrollgruppe. Diese übermäßige Anhäufung von Homocystein würde eine weniger effiziente DNA-Reparatur, Gefäßwandnekrosen und die Produktion von Serinelastase in den glatten Muskelzellen der Gefäße induzieren, die die Gefäßwände versteifen würde (6). Der gleichen Veröffentlichung zufolge erhöht eine Hyperhomocysteinämie auch das Risiko einer intrazerebralen Blutung und ist sogar ein Prädiktor für einen Rückfall.

Eine retrospektive Studie, in die 200 Schlaganfallpatienten einbezogen wurden, die zwischen 2022 und 2024 in die neurologische Abteilung des Volkskrankenhauses Guyuan eingeliefert wurden, präzisiert die vorangegangenen Ergebnisse. Sie zeigt insbesondere eine positive Korrelation zwischen hohen Homocysteinspiegeln und der Schwere der Schädigung der weißen Substanz, einem kritischen Bereich der Informationsübertragung im Nervensystem (7).

Wie kann man den Homocysteinspiegel auf natürliche Weise senken?

Eine Hyperhomocysteinämie kann durch eine Genmutation, die Einnahme bestimmter Medikamente oder auch durch Rauchen verursacht werden (8). In den anderen Fällen ist meist eine unausgewogene oder nicht ausreichend abwechslungsreiche Ernährung die Ursache. Einige diätetische Maßnahmen können dazu beitragen, einen zu hohen Homocysteinspiegel zu normalisieren:

  • Verringern Sie die Nahrungsquellen für Methionin, ohne sie ganz zu streichen. Reduzieren Sie vor allem Fleischprodukte, die reich an gesättigten Fettsäuren sind (wie Wurstwaren oder rotes Fleisch), deren übermäßiger Verzehr außerdem schädlich für die Gesundheit des Herz-Kreislauf-Systems ist (9);
  • Erhöhen Sie Ihre Zufuhr an bestimmten Vitaminen der B-Gruppe, die am normalen Homocystein-Stoffwechsel beteiligt sind. B9 und B12 sind wichtige Co-Faktoren für die Umwandlung von Homocystein in Methionin (in grünem Blattgemüse bzw. tierischen Produkten), aber auch B6 unterstützt die Umwandlung von Homocystein in Cystein (in Innereien, Geflügel, Hülsenfrüchten und Nüssen) (10);
  • Essen Sie häufiger Rote Bete, Spinat und Vollkornprodukte, die Betain liefern (11). Als Cofaktor der Betain-Homocystein-Methyltransferase (BHMT) trägt es auch zum normalen Homocystein-Stoffwechsel bei, indem es dessen Umwandlung in Methionin über einen alternativen Stoffwechselweg zu den B-Vitaminen vermittelt. Denken Sie auch an Nahrungsmittel, die reich an Cholin sind, das von der Leber in Betain umgewandelt wird: Eigelb, Fisch, Kreuzblütler, Samen... (12).

Es gibt auch Nahrungsergänzungsmittel, die diese verschiedenen Nährstoffe in einer einzigen Formel vereinen, um Ihnen eine angemessene Zufuhr zu gewährleisten.

-Entdecken Sie Homocysteine Control, das Betain, Cholin und das Trio B6, B9 und B12 in ihren stabilsten und aktivsten Formen vereint (Pyridoxal-5-Phosphat für Vitamin B6, 5-MTHF für Vitamin B9, Methycobalamin für Vitamin B12...).

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Quellenangaben

  1. Kumar A, Palfrey HA, Pathak R, Kadowitz PJ, Gettys TW, Murthy SN. The metabolism and significance of homocysteine in nutrition and health. Nutr Metab (Lond). 2017 Dec 22;14:78. doi: 10.1186/s12986-017-0233-z. PMID: 29299040; PMCID: PMC5741875.
  2. Kumar A, Palfrey HA, Pathak R, Kadowitz PJ, Gettys TW, Murthy SN. The metabolism and significance of homocysteine in nutrition and health. Nutr Metab (Lond). 2017 Dec 22;14:78. doi: 10.1186/s12986-017-0233-z. PMID: 29299040; PMCID: PMC5741875.
  3. McCully KS. Hyperhomocysteinemia and arteriosclerosis: historical perspectives. Clin Chem Lab Med. 2005;43(10):980-6. doi: 10.1515/CCLM.2005.172. PMID: 16197285.
  4. Zhang S, Lv Y, Luo X, Weng X, Qi J, Bai X, Zhao C, Zeng M, Bao X, Dai X, Zhang Y, Chen Y, Liu M, Hu S, Li J, Jia H. Homocysteine promotes atherosclerosis through macrophage pyroptosis via endoplasmic reticulum stress and calcium disorder. Mol Med. 2023 Jun 12;29(1):73. doi: 10.1186/s10020-023-00656-z. PMID: 37308812; PMCID: PMC10262416.
  5. Unadkat SV, Padhi BK, Bhongir AV, Gandhi AP, Shamim MA, Dahiya N, Satapathy P, Rustagi S, Khatib MN, Gaidhane A, Zahiruddin QS, Sah R, Serhan HA. Association between homocysteine and coronary artery disease-trend over time and across the regions: a systematic review and meta-analysis. Egypt Heart J. 2024 Feb 27;76(1):29. doi: 10.1186/s43044-024-00460-y. PMID: 38409614; PMCID: PMC10897093.
  6. Pinzon RT, Wijaya VO, Veronica V. The role of homocysteine levels as a risk factor of ischemic stroke events: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2023 May 12;14:1144584. doi: 10.3389/fneur.2023.1144584. Erratum in: Front Neurol. 2024 Apr 04;15:1404808. doi: 10.3389/fneur.2024.1404808. PMID: 37251231; PMCID: PMC10216881.
  7. Zhang S, Lv Y, Luo X, Weng X, Qi J, Bai X, Zhao C, Zeng M, Bao X, Dai X, Zhang Y, Chen Y, Liu M, Hu S, Li J, Jia H. Homocysteine promotes atherosclerosis through macrophage pyroptosis via endoplasmic reticulum stress and calcium disorder. Mol Med. 2023 Jun 12;29(1):73. doi: 10.1186/s10020-023-00656-z. PMID: 37308812; PMCID: PMC10262416.
  8. O'Callaghan P, Meleady R, Fitzgerald T, Graham I; European COMAC group. Smoking and plasma homocysteine. Eur Heart J. 2002 Oct;23(20):1580-6. doi: 10.1053/euhj.2002.3172. PMID: 12323157.
  9. Haring B, Wang W, Fretts A, Shimbo D, Lee ET, Howard BV, Roman MJ, Devereux RB. Red meat consumption and cardiovascular target organ damage (from the Strong Heart Study). J Hypertens. 2017 Sep;35(9):1794-1800. doi: 10.1097/HJH.0000000000001385. PMID: 28399044; PMCID: PMC5728368.
  10. Ubbink JB, Vermaak WJ, van der Merwe A, Becker PJ, Delport R, Potgieter HC. Vitamin requirements for the treatment of hyperhomocysteinemia in humans. J Nutr. 1994 Oct;124(10):1927-33. doi: 10.1093/jn/124.10.1927. PMID: 7931701.
  11. McRae MP. Betaine supplementation decreases plasma homocysteine in healthy adult participants: a meta-analysis. J Chiropr Med. 2013 Mar;12(1):20-5. doi: 10.1016/j.jcm.2012.11.001. PMID: 23997720; PMCID: PMC3610948.
  12. Olthof MR, Brink EJ, Katan MB, Verhoef P. Choline supplemented as phosphatidylcholine decreases fasting and postmethionine-loading plasma homocysteine concentrations in healthy men. Am J Clin Nutr. 2005 Jul;82(1):111-7. doi: 10.1093/ajcn.82.1.111. PMID: 16002808.

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