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Mentale Störungen: Neue Studien weisen auf Entzündungen im Gehirn hin

Depressionen, Schizophrenie... Was, wenn Entzündungen im Gehirn das Auftreten psychischer Störungen teilweise erklären? Forscher sind dieser Frage kürzlich nachgegangen.

Gehirnentzündung und mentale Störungen

Zur Erinnerung: Was ist eine Entzündung?

Eine Entzündung ist eine normale Immunreaktion, die als Reaktion auf einen äußeren oder inneren Angriff auf das Gewebe ausgelöst wird (1).

Diese kann chemischen, traumatischen, toxischen oder mikrobiellen Ursprungs sein: eine Verletzung, eine Infektion, ein Allergen...

An erster Stelle stehen die weißen Blutkörperchen (Leukozyten), die von einer Reihe von Botenstoffen gesteuert werden, die ihren Zustrom in den angegriffenen Bereich erleichtern (Prostaglandine, Leukotriene...).

Wenn sie nur von kurzer Dauer ist (akute Entzündung), ist sie ein nützlicher, wenn nicht sogar unverzichtbarer Abwehrmechanismus zur Aufrechterhaltung unserer körperlichen Unversehrtheit.

Sie wird jedoch problematisch, wenn sie länger andauert und "im Hintergrund" bleibt: Man spricht dann von chronischer Entzündung oder Entzündung niedrigen Grades (2). Verschiedene Faktoren wie Stress, Rauchen, eine Ernährung, die reich an Zucker, gesättigten Fettsäuren und Zusatzstoffen ist, ein erhöhter Bewegungsmangel oder Schlafmangel tragen dazu bei, dass die Entzündung aufrechterhalten wird.

Es ist bereits erwiesen, dass ein chronischer Entzündungszustand den Nährboden für zahlreiche Autoimmun- und Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes Typ 2 bildet (3).

Aber wie sieht es mit psychischen und psychiatrischen Störungen aus? Korrelieren auch sie mit einer stillen Entzündung? Positiv, antworten die Forscher nun....

Zwei neue Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen Entzündungen im Gehirn und psychischer Gesundheit hin

Eine im Januar 2025 erschienene umfassende Übersichtsarbeit hat die Art der Verbindung zwischen Neuroinflammation und Depression genauer untersucht (4).

Diese besonders komplexe Beziehung soll bidirektional sein.

Auf der einen Seite würde die Entzündung im Gehirn das Auftreten depressiver Symptome über verschiedene Mechanismen beschleunigen: Anstieg der entzündungsfördernden Zytokine, Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA), die an der Produktion von Cortisol ("Stresshormon") beteiligt ist, und Veränderung der Synthese von Serotonin ("Glückshormon").

Auf der anderen Seite würden chronische Stresssituationen die Mikroglia, eine Gruppe von im Zentralnervensystem ansässigen Immunzellen, aktivieren und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren (IL-1β, TNF-α) in Gang setzen.

Dieselben, die durch die Störung der Neurotransmission und Neuroplastizität für Stimmungsschwankungen prädisponieren würden ... und damit einem gefürchteten Teufelskreis den Weg ebnen.

Die zweite Übersicht vom Februar 2025 untersucht diesmal die Rolle der Neuroinflammation bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der Schizophrenie (5).

Eine der erwähnten Studien mit 41 schizophrenen Patienten mit akuter Psychose ergab auch hier einen signifikanten Anstieg bestimmter entzündungsfördernder Zytokine, insbesondere IL-6, IL-2R und IL-8, im Vergleich zur Kontrollgruppe.

Außerdem wurde eine positive Korrelation zwischen der Schwere der Symptome und den IL-6- und IL-2R-Werten festgestellt.

Dieses "Ausrasten" der Entzündung könnte teilweise die Veränderungen der Stoffwechselwege von Dopamin, Glutamat und Tryptophan erklären, die für diese Krankheit charakteristisch sind.

Zusammenfassend: Welcher Zusammenhang besteht zwischen Entzündungen im Gehirn und psychischen Störungen?

Im Lichte früherer Studien und des aktuellen Wissensstandes scheint es, dass die Entzündung im Gehirn die psychische Gesundheit über verschiedene Wege beeinträchtigen kann:

  • Verminderte Serotoninsynthese: Bestimmte Entzündungsmoleküle sollen die Umwandlung von Tryptophan in Serotonin, das unter anderem an der Stimmungsregulierung beteiligt ist, zugunsten von neurotoxischen Verbindungen (wie Chinolinsäure) verhindern (6).
  • Glutamat-GABA-Ungleichgewicht: Klinische und präklinische Daten weisen auf Defizite in der Glutamat- und GABA-Signalgebung bei schweren depressiven Störungen hin, die die Verhaltensreaktionen verändern können (7).
  • Glukokortikoidüberschuss: Eine neuere Hypothese wirft die Frage nach einer direkten entzündungsfördernden Wirkung von Cortisol auf, das den Zyklus von Stress und Depression fortsetzt, indem es insbesondere die Region des Hippocampus beeinträchtigt, die mit der emotionalen Regulation verbunden ist (8).
  • Aktivierung der Mikroglia: Immunzellen im Gehirn, die durch Entzündungsstoffe oder Stress stimuliert werden, setzen freie Radikale und Zytokine frei, die die lokale Entzündung anheizen und die neuronalen Schaltkreise beeinträchtigen (9).

Es wäre jedoch zu kurz gegriffen, die Neuroinflammation als alleinige Ursache für psychische Erkrankungen zu sehen, da diese auch von genetischen, psychosozialen und umweltbedingten Erwägungen abhängen.

Gibt es natürliche Lösungen zur Bekämpfung von Entzündungen im Gehirn?

Es gibt ergänzende natürliche Ansätze zur Eindämmung der Entzündungswerte sowohl im Gehirn als auch im System.

Regelmäßige körperliche Aktivität und eine ausgewogene Ernährung mit vielen Antioxidantien und guten Fettsäuren, wie die Mittelmeerdiät oder die MIND-Diät (die ursprünglich zur Vorbeugung des kognitiven Verfalls entwickelt wurde), wirken sich offenbar positiv auf die psychische Gesundheit aus (10-11).

Parallel dazu sind bestimmte Substanzen für ihre Fähigkeit bekannt, die Entzündungsreaktion zu modulieren und/oder die Gesundheit des Gehirns und der Psyche direkt zu unterstützen.

Im Bereich der Mineralien steht Magnesium an erster Stelle: Durch die Regulierung des Glutamat-GABA-Gleichgewichts trägt es zur normalen Funktion des Nervensystems sowie zu einer normalen psychologischen Funktion bei (12). In der Supplementation wird Magnesiumthreonat (verwendet in Magnesium Threonate) aufgrund seiner Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, besonders gut vom Gehirngewebe aufgenommen (13).

Die Bedeutung der Omega-3-Fettsäuren bei der Vermittlung von Entzündungen im Gehirn scheint sich ebenfalls zu bestätigen. Studien legen insbesondere nahe, dass eine Supplementierung mit EPA (Eicosapentaensäure) bestimmte Entzündungsmarker bei depressiven Menschen reduzieren könnte (14). Mit hochdosierten Nahrungsergänzungsmitteln (wie Super EPA) kann die Zufuhr einfach und effektiv optimiert werden.

L-Theanin ist eine aus grünem Tee gewonnene Aminosäure, die aufgrund ihrer angeblich entspannenden und beruhigenden Eigenschaften im Mittelpunkt der Aufmerksamkeit von Hirnforschern steht. Bei Ratten zeigte sie eine angstlösende Wirkung durch eine Modulation der Hippocampusaktivität und des Glutamatspiegels (siehe auch L-Theanin) (15).

Aufgrund ihres Gehalts an Curcuminoiden zählt die Kurkuma zu den stärksten natürlichen Entzündungshemmern und Antioxidantien (16). Seine synergetische Verbindung mit anderen Verbindungen, wie Brennnessel oder Katzenkralle, die das Immunsystem unterstützen, erweitert sein Wirkungsspektrum (InflaRelief ist ganz dem inneren Gleichgewicht gewidmet und kombiniert diese 3 Extrakte mit 9 weiteren natürlichen Nährstoffen: Boswellia, Tulsi, Rosmarin ...) (17).

Wir haben seinen Namen bereits mehrfach erwähnt, und das aus gutem Grund: GABA, für Gamma-Aminobuttersäure, ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Seine Hauptfunktion besteht darin, die Wirkung von Glutamat zu verzögern, um die neuronale Erregbarkeit zu reduzieren. Daher wird es im Allgemeinen mit der Rückkehr zu Ruhe und Gelassenheit in Verbindung gebracht. Dies erklärt, warum gestresste oder depressive Personen häufig angeben, eine bessere emotionale Bewältigung zu erfahren, wenn sie GABA supplementieren (zu beachten ist, dass die liposomale Form, die in Liposomal GABA vorgestellt wird, diejenige ist, die die beste Bioverfügbarkeit bietet) (18).

TIPP VON SUPERSMART

Quellenangaben

  1. Stone WL, Basit H, Zubair M, et al. Pathology, Inflammation. [Updated 2024 Aug 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534820/
  2. Pahwa R, Goyal A, Jialal I. Chronic Inflammation. [Updated 2023 Aug 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493173/
  3. Rohm TV, Meier DT, Olefsky JM, Donath MY. Inflammation in obesity, diabetes, and related disorders. Immunity. 2022 Jan 11;55(1):31-55. doi: 10.1016/j.immuni.2021.12.013. PMID: 35021057; PMCID: PMC8773457.
  4. Sălcudean A, Popovici RA, Pitic DE, Sârbu D, Boroghina A, Jomaa M, Salehi MA, Kher AAM, Lica MM, Bodo CR, Enatescu VR. Unraveling the Complex Interplay Between Neuroinflammation and Depression: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci. 2025 Feb 14;26(4):1645. doi: 10.3390/ijms26041645. PMID: 40004109; PMCID: PMC11855341.
  5. Nayak U, Manikkath J, Arora D, Mudgal J. Impact of neuroinflammation on brain glutamate and dopamine signalling in schizophrenia: an update. Metab Brain Dis. 2025 Feb 5;40(2):119. doi: 10.1007/s11011-025-01548-3. PMID: 39907868; PMCID: PMC11799129.
  6. Dawood S, Bano S, Badawy AA. Inflammation and serotonin deficiency in major depressive disorder: molecular docking of antidepressant and anti-inflammatory drugs to tryptophan and indoleamine 2,3-dioxygenases. Biosci Rep. 2022 May 27;42(5):BSR20220426. doi: 10.1042/BSR20220426. PMID: 35506370; PMCID: PMC9142829.
  7. Duman RS, Sanacora G, Krystal JH. Altered Connectivity in Depression: GABA and Glutamate Neurotransmitter Deficits and Reversal by Novel Treatments. 2019 Apr 3;102(1):75-90. doi: 10.1016/j.neuron.2019.03.013. PMID: 30946828; PMCID: PMC6450409.
  8. Amasi-Hartoonian N, Sforzini L, Cattaneo A, Pariante CM. Cause or consequence? Understanding the role of cortisol in the increased inflammation observed in depression. Curr Opin Endocr Metab Res. 2022 Jun;24:100356. doi: 10.1016/j.coemr.2022.100356. PMID: 35634363; PMCID: PMC7612780.
  9. Wang H, He Y, Sun Z, Ren S, Liu M, Wang G, Yang J. Microglia in depression: an overview of microglia in the pathogenesis and treatment of depression. J Neuroinflammation. 2022 Jun 6;19(1):132. doi: 10.1186/s12974-022-02492-0. PMID: 35668399; PMCID: PMC9168645.
  10. Radkhah N, Rasouli A, Majnouni A, Eskandari E, Parastouei K. The effect of Mediterranean diet instructions on depression, anxiety, stress, and anthropometric indices: A randomized, double-blind, controlled clinical trial. Prev Med Rep. 2023 Oct 10;36:102469. doi: 10.1016/j.pmedr.2023.102469. PMID: 37869542; PMCID: PMC10587518.
  11. Kamrani F, Kachouei AA, Sobhani SR, Khosravi M. Nourishing the mind: how the EAT-Lancet reference diet (ELD) and MIND diet impact stress, anxiety, and depression. BMC Psychiatry. 2024 Oct 19;24(1):709. doi: 10.1186/s12888-024-06165-5. PMID: 39427151; PMCID: PMC11490120.
  12. Papadopol V, Nechifor M. Magnesium in neuroses and neuroticism. In: Vink R, Nechifor M, editors. Magnesium in the Central Nervous System [Internet]. Adelaide (AU): University of Adelaide Press; 2011. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507254/
  13. Zhou X, Huang Z, Zhang J, Chen JL, Yao PW, Mai CL, Mai JZ, Zhang H, Liu XG. Chronic Oral Administration of Magnesium-L-Threonate Prevents Oxaliplatin-Induced Memory and Emotional Deficits by Normalization of TNF-α/NF-κB Signaling in Rats. Neurosci Bull. 2021 Jan;37(1):55-69. doi: 10.1007/s12264-020-00563-x. Epub 2020 Aug 28. PMID: 32857294; PMCID: PMC7811972.
  14. Lamon-Fava S, Liu M, Dunlop BW, Kinkead B, Schettler PJ, Felger JC, Ziegler TR, Fava M, Mischoulon D, Rapaport MH. Clinical response to EPA supplementation in patients with major depressive disorder is associated with higher plasma concentrations of pro-resolving lipid mediators. 2023 May;48(6):929-935. doi: 10.1038/s41386-022-01527-7. Epub 2023 Jan 12. PMID: 36635595; PMCID: PMC10156711.
  15. Li MY, Liu HY, Wu DT, Kenaan A, Geng F, Li HB, Gunaratne A, Li H, Gan RY. L-Theanine: A Unique Functional Amino Acid in Tea (Camellia sinensis L.) With Multiple Health Benefits and Food Applications. Front Nutr. 2022 Apr 4;9:853846. doi: 10.3389/fnut.2022.853846. PMID: 35445053; PMCID: PMC9014247.
  16. Sorrenti V, Contarini G, Sut S, Dall'Acqua S, Confortin F, Pagetta A, Giusti P, Zusso M. Curcumin Prevents Acute Neuroinflammation and Long-Term Memory Impairment Induced by Systemic Lipopolysaccharide in Mice. Front Pharmacol. 2018 Mar 5;9:183. doi: 10.3389/fphar.2018.00183. PMID: 29556196; PMCID: PMC5845393.
  17. Arado GM, Amatto PPG, Marins M, Rizzi ES, França SC, Coppede JDS, Carmona F, Pereira AMS. Anti-inflammatory and/or immunomodulatory activities of Uncaria tomentosa (cat's claw) extracts: A systematic review and meta-analysis of in vivo studies. Front Pharmacol. 2024 May 31;15:1378408. doi: 10.3389/fphar.2024.1378408. PMID: 38881881; PMCID: PMC11176511.
  18. Liwinski T, Lang UE, Brühl AB, Schneider E. Exploring the Therapeutic Potential of Gamma-Aminobutyric Acid in Stress and Depressive Disorders through the Gut-Brain Axis. Biomedicines. 2023 Nov 24;11(12):3128. doi: 10.3390/biomedicines11123128. PMID: 38137351; PMCID: PMC10741010.

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