Vinpocetine Suplement diety: Pochodna winpocetyny - Dawkowanie, Recenzje

Choć mechanizm działania winpocetyny nie jest jeszcze do końca poznany, nierzadko uważana jest ona za środek stymulujący aktywność mózgu. Rzeczywiście, naukowcy sugerują, że jej działanie wpływa na rozwój i prawidłowe wykorzystywanie zdolności intelektualnych. Winpocentyna pomaga zwiększać ilość krwi transportowanej do mózgu. Ułatwiając dostarczanie tlenu i glukozy, zwiększa syntezę adenozynotrifosforanu (ATP), czyli uniwersalnej cząsteczki energetycznej. Poprzez te mechanizmy, winpocetyna poprawia pamięć i zwiększa koncentrację.

Winpocetyna jest pochodną silnego naturalnego alkaloidu zwanego winkaminą, która jest pochodną tabersoniny zawartej w nasionach Voacanga Africana. Oba składniki są powszechnie stosowane w leczeniu niektórych zaburzeń poznawczych. Ich wartość farmaceutyczna została potwierdzona przez liczne badania naukowe. I rzeczywiście, naukowcy przedstawili wyniki, które są bardzo obiecujące, jeśli chodzi o leczenie zaburzeń poznawczych związanych z niektórymi chorobami układu krążenia, chorobą Alzheimera i innymi rodzajami demencji. Inne badania sugerują również ich działanie wspomagające w walce z zaburzeniami nastroju i niektórymi chorobami naczyniowymi. Winpocetyna może być także przydatna w leczeniu chorób związanych z hipoksją (niedotlenieniem) oraz ischemią (niedokrwieniem).

Choć winpocetyna i winkamina mają takie same właściwości, to winpocetyna ma od dwóch do czterech razy silniejsze działanie. Ponadto związek ten ma tą zaletę, że nie wywołuje skutków ubocznych i ma przeciwskazań do jego stosowania. W celu wykorzystania wszystkich walorów tej substancji, formuła naszego suplementu diety dostarcza 15 mg winpocetyny w jednej kapsułce. Dawkowanie może różnić się w zależności od indywidualnych potrzeb, jednak najczęściej zaleca się stosowanie 30 mg preparatu dziennie.

1. Kiss B, Szpomy L. On the possible role of central monoaminergic systems in the central nervous systems actions of vinpocetine. Drug Dev Res. 1988;14:263–79.
2. Shibuya T, Sato K. Effects of vinpocetine on experimental brain ischemia, histological study of brain monoamines. Igaku No Ayumi. 1986;139:217–9.
3. Nicholson CD. Pharmacology of nootropics and metabolically active compounds in relation to their use in dementia. Psychopharmacology (Berl) 1990;101:147–59
4. Patyar, S., Prakash, A., Modi, M., Medhi, B., 2011. Role of vinpocetine in cerebrovascular diseases. Pharmacol. Rep. 63, 618–628.
5. Bonoczk, P., Gulyas, B., Adam-Vizi, V., Nemes, A., Karpati, E., Kiss, B., Kapas, M., Szantay, C., Koncz, I., Zelles, T., Vas, A., 2000. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res. Bull. 53, 245–254.
6. Zhang, L., Yang, L., 2015. Anti-inflammatory effects of vinpocetine in atherosclerosis and ischemic stroke: a review of the literature. Molecules 20, 335–347.
7. Szilagyi, G., Nagy, Z., Balkay, L., Boros, I., Emri, M., Lehel, S., Marian, T., Molnar, T., Szakall, S., Tron, L., Bereczki, D., Csiba, L., Fekete, I., Kerenyi, L., Galuska, L., Varga, J., Bonoczk, P., Vas, A., Gulyas, B., 2005. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J. Neurol. Sci. 229–230, 275–284.
8. Gulyas, B., Halldin, C., Sandell, J., Karlsson, P., Sovago, J., Karpati, E., Kiss, B., Vas, A., Cselenyi, Z., Farde, L., 2002a. PET studies on the brain uptake and regional distribution of [11C]vinpocetine in human subjects. Acta Neurol. Scand. 106, 325–332
9. Gulyas, B., Halldin, C., Sovago, J., Sandell, J., Cselenyi, Z., Vas, A., Kiss, B., Karpati, E., Farde, L., 2002b. Drug distribution in man: a positron emission tomography study after oral administration of the labelled neuroprotective drug vinpocetine. Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging 29, 1031–1038.
10. Deshmukh, R., Sharma, V., Mehan, S., Sharma, N., Bedi, K.L., 2009. Amelioration of intracerebroventricular streptozotocin induced cognitive dysfunction and oxidative stress by vinpocetine – a PDE1 inhibitor. Eur. J. Pharmacol. 620, 49–56.
11. Herrera-Mundo, N., Sitges, M., 2013. Vinpocetine and alpha-tocopherol prevent the increase in DA and oxidative stress induced by 3-NPA in striatum isolated nerve endings. J. Neurochem. 124, 233–240
12. Giachini, F.R., Lima, V.V., Carneiro, F.S., Tostes, R.C., Webb, R.C., 2011. Decreased cGMP level contributes to increased contraction in arteries from hypertensive rats: role of phosphodiesterase 1. Hypertension 57, 655–663.
13. Jeon, K.-I., Xu, X., Aizawa, T., Lim, J.H., Jono, H., Kwon, D.-S., Abe, J.-I., Berk, B.C., Li, J.- D., Yan, C., 2010. Vinpocetine inhibits NF-kappaB-dependent inflammation via an IKK-dependent but PDE-independent mechanism. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107, 9795–9800.
14. Medina, A.E., 2010. Vinpocetine as a potent antiinflammatory agent. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107, 9921–9922.
15. Yi-shuai Zhang, Jian-dong Li, and Chen Yan. An update on Vinpocetine: New discoveries and clinical implications, Eur J Pharmacol. 2018 Jan 15; 819: 30–34.
16. Lohmann A, Dingler E, Sommer W, et al. Bioavailability of vinpocetine and interference of the time of application with food intake. Arzneimittelforschung. 1992;42:914-917.